利维爱联合替硝唑泡腾栓治疗老年性阴道炎的临床疗效分析

目的探讨利维爱联合替硝唑泡腾栓治疗老年性阴道炎的临床疗效。方法将126例老年性阴道炎患者采用随机数字表法分为对照组与观察组,给予60例对照组患者替硝唑泡腾栓治疗,疗程1周。给予66例观察组患者利维爱联合替硝唑泡腾栓治疗,替硝唑泡腾栓应用1周,利维爱应用2月。结果观察组治愈率显著高于对照组(90.9%vs 61.7%,P<0.05);观察组治疗后3月及6月复发率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组阴道炎症评分、脱落细胞成熟指数、阴道健康状况评分及子宫内膜厚度均显著优于对照组(P<0.05)。结论利维爱联合替硝唑泡腾栓治疗老年性阴道炎可显著提高临床疗效,减少复发。     

过期妊娠对母儿影响分析

目的分析过期妊娠对母儿的影响。方法对在我院2007年1月～2010年6月住院分娩的82例过期妊娠与同期82例足月妊娠的临床资料进行分析比较。结果过期妊娠组与足月妊娠组在胎儿宫内窘迫、巨大儿、羊水过少方面差异有统计学意义（P〈0．05）,在剖宫产率、新生儿窒息方面差异无统计学意义（P〉0．05）。两组均无围生儿死亡。结论过期妊娠对母儿有不良影响,要提高认识,适时终止妊娠,放宽剖宫产指征,以确保母儿安全。     

腹腔镜规则性左半肝切除治疗左肝内胆管结石

目的探讨腹腔镜下规则性左半肝切除治疗左肝内胆管结石的可行性。方法 2003年4月～2009年6月,选择20例左肝内胆管结石(合并胆总管结石10例、肝右叶一级胆管结石1例),全麻下行腹腔镜手术,五孔法,解剖第一肝门,肝门阻断,起声刀分离左半肝诸韧带,显露肝上下腔静脉前壁,规则性左半肝切除术,Hem-o-lok夹与Endo-GIA处理血管、胆管,结合纤维胆道镜探查取石。结果术中3例行肝门阻断,阻断时间10～20min。20例未发生无法控制的大出血,仅1例术中输血400ml。术后1～2d拔出胃管,5～15d拔出腹腔引流管。术后发生胆漏3例,量30～50ml/d,术后7～12d胆漏停止。无出血、感染、明显的肝功能损害等并发症发生。术后5～10d出院,带T管者术后45～60d经T管造影无结石残留后拔T管,1例造影示胆道残余结石,经胆道镜取石完成。20例经B超、CT随访半年～4年,平均3年,无结石复发。结论腹腔镜规则性左半肝切除治疗左肝内胆管结石安全、可行,具有微创的优点,可作为治疗左肝胆管结石的一种较好选择。     

FOXE1基因对人结直肠癌细胞迁移能力的影响

目的 探讨叉头框E1蛋白（FOXE1）基因对结直肠癌细胞迁移能力的影响。方法 将人结直肠癌细胞株RKO分为实验组（RKO细胞转染FOXE1表达质粒）和对照组（RKO细胞转染空载质粒），采用半定量RT-PCR法分析FOXE1 mRNA在结直肠癌细胞株中的表达量，蛋白免疫印迹检测实验组和对照组细胞中FOXE1蛋白及细胞骨架相关蛋白的表达量。通过划痕实验、Transwell实验和细胞免疫荧光实验观察FOXE1对肿瘤细胞迁移能力和细胞形态的影响。结果 FOXE1基因在结直肠癌细胞株中表达沉默，结直肠癌细胞株转染FOXE1后，RKO细胞的划痕愈合能力和细胞迁移能力明显降低，细胞伪足形成明显减少，高表达FOXE1的RKO细胞切丝蛋白表达降低，而磷酸化失活的切丝蛋白表达升高。结论 FOXE1基因通过磷酸化失活切丝蛋白影响细胞肌动蛋白骨架重组以及丝状伪足形成，从而抑制结直肠癌细胞的迁移。     

小儿腹股沟斜疝手术治疗现状

小儿腹股沟斜疝是小儿外科临床工作中的常见病、多发病,80%的患儿于出生后3个月内发病[1]。小儿腹股沟斜疝的病因为鞘状突未闭,而非肌肉薄弱,腹膜鞘状突管未闭锁或闭锁不完全,成为先天性疝囊。在患儿长期咳嗽、排尿困难、便秘、哭闹等腹压增加时,没有腹股沟管的缓冲,压力直指皮下[2],腹腔脏器被挤入未闭鞘状突,于是形成了疝[3]。     

LINC00315在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNALINC00315在胃癌中的表达、临床意义及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响。方法选取2018年1月1日—2019年12月31日在宁波市医疗中心李惠利医院接受手术治疗并经术后病理诊断确诊的胃癌患者75例,收集每例患者的胃癌组织和对应的癌旁组织。胃癌细胞系（NCI-N87、SGC-7901、AGS、HCG27）和正常胃黏膜细胞（GES-1）均购自中国科学院上海细胞库。采用qRT-PCR法检测胃癌组织和各细胞系中LINC00315的表达水平,分析LINC00315表达水平与胃癌患者临床病理特征的关系。基于TCGA数据分析LINC00315的表达水平与胃癌患者预后的关系。采用MTT实验和EdU细胞增殖实验观察LINC00315对胃癌HCG27细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测LINC00315对胃癌HCG27细胞凋亡的影响。结果LINC00315在胃癌组织中的表达水平较对应的癌旁组织升高（P＜0.05）,LINC00315在胃癌细胞系（NCI-N87、SGC-7901、AGS、HCG27）中的表达水平较正常胃黏膜细胞（GES-1）升高（P＜0.05）。LINC00315表达水平与胃癌肿瘤大小及TNM分期有关（均P＜0.05）,高表达患者肿瘤较大、TNM分期较晚。TCGA数据分析结果显示：LINC00315高表达的胃癌患者总生存率、无病生存率均较低表达患者差（均P＜0.05）。MTT实验和EdU细胞增殖实验表明：敲低LINC00315能够显著抑制胃癌HCG27细胞的增殖能力。流式细胞术分析结果显示：敲低LINC00315能够显著诱导胃癌HCG27细胞凋亡。结论LINC00315在胃癌中表达上调,可能是一个胃癌预后不良的潜在分子标志物,LINC00315能够促进胃癌细胞增殖,抑制胃癌细胞凋亡。     

在自然灾害中加强农村产科救援的思考

该文分析了自然灾害的特殊环境下，孕产妇急救和保健所面临和需要解决的问题，通过总结汶川地震中产科救援方面的经验，提出了产科救援的一些基本方法，对自然灾害中加强农村产科救援进行了深入思考。希望在以后的自然灾害中，对农村（特别是西部农村）孕产妇的及时救治和保健工作提供参考。     

热休克蛋白70反义寡核苷酸对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨热休克蛋白70反义寡核苷酸(HSP70 ASODN)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 合成特异性靶向HSP70 ASODN,并将其转染SMMC-7721细胞;四甲基噻唑蓝(MTT)法检测HSP70 ASODN对SMMC-7721细胞增殖的影响,计算生长抑制率;荧光显微镜观察细胞凋亡形态;流式细胞仪分析细胞周期分布,计算细胞增殖指数;免疫细胞化学观察细胞内HSP70、Bcl-2、Bax的表达.结果 ASODN组细胞生长抑制率明显高于正义寡核苷酸(NSODN)组、转染试剂对照组及空白对照组(P＜0.05);形态学观察到典型瘤细胞凋亡特征;流式细胞仪分析证实HSP70 ASODN主要阻止瘤细胞进入S期,细胞增殖指数下降,出现明显的凋亡峰;免疫细胞化学显示可降低细胞内HSP70、Bcl-2水平(P＜0.05),提升Bax水平(P＜0.05).结论 HSP70 ASODN可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,可能机制为中和了HSP70和细胞周期调节蛋白间的相互作用,导致细胞周期阻滞,打破了肿瘤细胞逃逸凋亡平衡,促使细胞发生凋亡.     

POT1-AS1在胃腺癌组织中的表达及其对细胞增殖的影响

目的探讨POT1-AS1在胃腺癌（GAC）组织中的表达及其对细胞增殖的影响。方法收集2016年6月至2018年12月在西安交通大学第一附属医院普通外科手术切除的80对GAC组织及其癌旁正常组织标本（所有患者术前未接受过放、化疗等辅助治疗）、正常人胃黏膜上皮细胞（GES-1）和GAC细胞株（BGC-823、MGC-803、MKN45、SGC-7901）。RT-PCR法检测并比较POT1-AS1在GAC组织与癌旁正常组织、正常人胃黏膜上皮细胞与GAC细胞系、sh-POT1-AS1质粒转染与未转染SGC-7901细胞中的mRNA相对表达量;CCK-8实验和平板克隆实验检测POT1-AS1敲低（即sh-POT1-AS1质粒转染）对SGC-7901细胞增殖能力的影响;Westernblot法检测POT1-AS1敲低对SGC-7901细胞中细胞周期相关蛋白相对表达量的影响。结果POT1-AS1在GAC组织及细胞系中均呈高表达（均P＜0.05）。sh-POT1-AS1质粒转染后,SGC-7901细胞中POT1-AS1mRNA相对表达量明显低于未转染组（P＜0.05）。POT1-AS1敲低后,SGC-7901细胞增殖能力明显减弱,SGC-7901细胞克隆数亦明显减少,SGC-7901细胞中细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）蛋白相对表达量均明显降低,而细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A（CDKI1A）蛋白相对表达量明显升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论GAC组织及细胞系中POT1-AS1mRNA相对表达量均明显升高;在GAC细胞中敲低POT1-AS1可抑制CDK4、CyclinD1蛋白表达并促进CDKI1A蛋白表达,进而抑制细胞增殖。