海风藤提取物对大鼠内毒素性低血压和肺损伤的拮抗作用

大鼠静脉注射PAF可引起动脉血压下降,肺血管壁通透性升高。预先给予海风藤提取物可以减轻内毒素造成的低血压和通透性增高性肺水肿。海风藤的这种效应可能与其对PAF的拮抗作用有关。     

血小板激活因子拮抗剂SRI 63-441对内毒素所致大鼠肠系膜微循环变化的影响(英文)

大鼠静脉注射大肠杆菌内毒紊30mg/kg引起体循环平均动脉压和肠系膜微动脉血流速度(MABFV)的迅速下降,微动脉先收缩而后扩张。预先给予血小板激活因子受体拮抗剂SR163-441可缓解内毒素引起的低血压和MABFV的降低,阻断肠系膜微动脉的扩张。提示血小板激活因子是引起内毒素休克微循环障碍的重要介质。     

一种可避免化学和机械损伤的简便的分离微血管内皮细胞的新方法

本研究表明,当肺及胸部肌肉小组织块培养时,血源性细胞首先离开组织块,其次是血管内皮细胞,72小时后才有其他细胞生长。根据不同细胞的这一生长特性,可以分离微血管内皮细胞并避免机械和化学损伤。方法     

磷脂酶A_2对灌流肺的损伤作用及其机制探讨

我们建立的离休豚鼠肺灌流装置,可以连续描记肺重量和肺动脉压的变化。在此模型上研究了磷脂酶A_2(PLA_2)对肺的损伤作用。获得的结果是:灌流液加PLA_2(46U/ml)后,30min内肺重量进行性增加,肺动脉压无明显变化。30min时肺白蛋白通透性表面乘积、肺表面渗出液、肺水含量、肺系数和灌流液中血管紧张素转换酶(ACE)活性明显增加。PLA_2抑制剂对溴苯酚基溴可阻断上述变化。白三     

己酮可可碱减轻血小板激活因子致离体豚鼠肺通透性水肿

血小板激活因子（ＰＡＦ，１ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１）可使离体灌注豚鼠肺重量和微血管液体滤过系数明显增加，己酮可可碱（Ｐｅｎ，０．５和１．０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对此有明显抑制作用，但对ＰＡＦ引起的肺毛细血管压和静脉阻力的增高无明显影响。各组动物肺水肿的程度与灌注液中白细胞数无相关关系，提示Ｐｅｎ有直接抗肺血管通透性的作用。     

己酮可可碱对血小板激活因子所致离体豚鼠肺血管通透性升高的抑制作用

己酮可可碱(PTX)是磷酸二酯酶抑制剂,在体外可抑制中性粒细胞的粘附、趋化和呼吸爆发。近来有报道PTX可减轻内毒素引起的肺损伤,认为其机制与抑制白细胞的活化有关。本研究在豚鼠离体肺灌流模型上,用含0.5%牛血清日蛋白的无细胞Tris缓冲台氏液进行肺循环恒流(12ml/min)灌流15min。结果发现,在灌流     

内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系

本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）所致肺动脉压增高的关系。结果表明：Ｌ－ＮＡＭＥ可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，精氨酸对基础血管张力没有明显影响，但可阻断Ｌ－ＮＡＭＥ引起的变化。ＰＡＦ可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，与Ｌ－ＮＡＭＥ合用有叠加效应，不被Ｌ－精氨酸和硝普钠阻断，说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的ＥＤＲＦ维持肺循环的低压、低阻状态。ＰＡＦ增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制ＥＤＲＦ合成的途径，ＥＤＲＦ不能阻断ＰＡＦ引起的肺血管张力升高。     

消炎痛、SRI63-441和1,25二羟维生素D_3可降低磷脂酶A_2所致的内皮细胞单层通透性升高

磷脂酶A_2(PLA_2 100U/ml)预处理大鼠主动脉血管内皮细胞单层30分钟,可使单层通透性升高数倍。消炎痛(环氧化酶抑制剂)、SRI 63-441(血小板激活因子特异的受体拮抗剂)和1,25(OH)_2维生素D_3可降低     

己酮可可碱减轻血小板激活因子致离体豚鼠肺通透性水肿(英文)

血小板激活因子(PAF,1 nmol·L~(-1))可使离体灌注豚鼠肺重量和微血管液体滤过系数明显增加,已酮可可碱(Pen,0.5和1.0mmol·L~(-1))对此有明显抑制作用,但对PAF引起的肺毛细血管压和静脉阻力的增高无明显影响。各组动物肺水肿的程度与灌注液中白细胞数无相关关系,提示Pen有直接抗肺血管通透性的作用。