羟丁酸钠对皮质神经元缺氧复氧损伤的保护作用(英文)

目的　研究羟丁酸钠 (GHB)对缺氧复氧脑损伤的保护机制。方法　用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型 ,缺氧 2h复氧 6h ;缺氧前30min在培养基内加入GHB(5 ,2 0 ,80mmol·L- 1) ,观察神经元的形态学变化 ,检测培养基中乳酸脱氢酶漏出率及细胞中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活力。结果　缺氧复氧降低神经元生存率 ,增加乳酸脱氢酶 (LDH)漏出及MDA含量 ,而导致SOD及GSH Px活力下降。GHB 2 0 ,80mmol·L- 1预处理能显著提高缺氧复氧神经元的生存率 ,减少LDH的漏出及MDA的生成 ,升高SOD和GSH Px的活力。结论　GHB对缺氧复氧引起的神经元损伤的保护作用与它保护抗氧化酶的作用有关。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤血流动力学的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤血流动力学的影响。方法建立SD大鼠急性心肌I/R损伤模型,随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、PHC1(0.023 mg.kg-1)组、PHC2(0.070 mg.kg-1)组、PHC3(0.200 mg.kg-1)组、山莨菪碱15 mg.kg-1(Ani)组。大鼠缺血10 min再灌注15 min后测定血流动力学指标,包括标准Ⅱ导联心电图、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dt max)。结果I/R组大鼠心电图J点显著高于Sham组(P<0.01),PHC能剂量依赖性的降低J点(P<0.01);I/R组大鼠SP、DP、±dp/dt max低于Sham组(P<0.01),PHC各剂量组能不同程度提高SP、DP、±dp/dt max(P<0.05、P<0.01)。结论PHC对大鼠心肌I/R损伤血流动力学有改善作用。     

创新理念下的药理学教学改革

大力培养学生的创新能力和实践能力，是我们教育工作者的历史使命和义不容辞的责任。多年来,我们致力于创新理念下的药理学教学改革。从药理学课程体系创新、药理学课程教学形式与手段创新、改革药理学理论考试的方法、医学生创新思维及创新能力的早期培养、注重药理学实验基本技能操作的训练等方面进行了改革，效果显著。     

三种拟胆碱药对兔中枢作用的比较

给兔icv毛果芸香碱,出现抽搐、流涎、咀嚼,脑电呈低幅快波,呼吸兴奋,icv槟榔碱,兔轻度抽搐、流涎,脑电呈双相反应,呼吸兴奋作用短暂;icv氨甲酰甲胆碱,兔亦出现抽搐、流涎、咀嚼及脑电低幅快波反应,但呼吸变化不一,或为加快,或为减慢。提示三种拟胆碱药中枢作用不完全相同,其原因可能与选择性激动中枢不同亚型M受体有关。上述三药均引起心率减慢。     

药理学PBL教学模式的探索

经典的PBL教学法是打破学科界限,围绕疾病问题编制综合课程,进行小班讨论、辅导的教学模式。但这种教学模式存在其缺陷,探讨一种适合大班药理学理论课教学的“改良PBL教学法”和药理学理论与实验课相结合的PBL教学法,有利于培养学生创造性思维的能力,自主学习和解决实际问题的能力,并且使每一位学习药理学的学生都获益。     

大鼠线栓法局灶性脑缺血再灌注损伤模型改进的实验研究

目的提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的制备方法。方法40只SD大鼠线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选择距颈总动脉（CCA）分叉1cm处切口,不分离颈外动脉（ECA）和颈内动脉（ICA）,且不结扎颈外动脉的手术方法,通过调整进线角度使线栓从CCA顺行进入ICA,进而入颅堵塞大脑中动脉（MCA）。造模后缝合皮肤,再灌注时拔出一定长度栓线,使栓线回至CCA分叉处即可。通过神经功能检测、2,3,5-三苯基四氮唑（TTC）染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果大鼠手术后神经功能缺损明显,神经功能评分集中,TTC染色稳定。结论该改良方法手术简单,创伤小,缺血效果可靠,可用于脑缺血再灌注损伤的研究。     

不同本科专业药理学中“药代动力学”教学之我见

该文提出了针对高等医学院校不同的本科专业,应当各有侧重点地讲授药理学中的药代动力学内容.分析了药学、麻醉学和临床医学等专业的学生毕业后的工作岗位及特点,指出了药代动力学的哪些内容属于掌握的和熟悉的,教师应该如何讲授才能使学生学好药代动力学知识,为以后工作中知识的应用打下良好的基础.     

羟丁酸钠对大鼠原代培养皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA受体的关系

目的 :探讨羟丁酸钠 (SO)对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系。方法 :采用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型 ,观察细胞的形态学 ,测定其LDH漏出率、MDA含量、SOD、GPx活力。结果 :缺氧复氧可引起神经元损伤 ,LDH漏出率增加 ,MDA含量升高 (P <0 .0 1) ,SOD、GPx活力降低 (P <0 .0 1)。SO能显著减少损伤神经元的LDH漏出率及MDA的生成 (P <0 .0 1) ,升高SOD、GPx(P <0 .0 1)的活力 ,这种作用可被GABAA 受体阻断剂seurinine减弱 (P <0 .0 1)。结论 :SO对缺氧复氧神经元损伤的保护作用可能与其激动GABAA 受体有关。     

激动GHB受体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的 观察激动γ-羟基丁酸(GHB)受体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 成年清洁级雄性SD大鼠,体质量(250±20)g,随机分为5组,假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及NCS-356(GHB受体选择性激动剂)160、320、640 μg/kg剂量组,采用改良的Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别进行损伤大鼠神经功能评分(5分制评分法),Western blot法检测Gi蛋白.结果 与模型组比较,640 μg/kg NCS-356组能降低神经功能评分(P＜0.05),同时320、640 μg/kg NCS-356剂量组能升高大鼠脑缺血皮层神经元细胞内Gi蛋白(P＜0.05)水平.结论 激动GHB受体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与升高Gi蛋白水平有关.     

消抗灵治疗免疫性不孕的临床观察与实验研究

为探讨消抗灵治疗免疫性不孕的疗效和机制,将100例免疫性不孕抗精子抗体(AsAb)阳性患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用消抗灵口服,对照组用地塞米松0.75mg,日1次及维生素E、维生素C口服,观察其各组血清及宫颈黏液AsAb的转阴率、性交试验转阴率、妊娠率等;并进行了动物实验。结果:两组在AsAb转阴率、妊娠率方面有显著性差异(P<0.01、P<0.05);在平均用药时间、副作用方面治疗组亦明显优于对照组。