急性脑梗塞患者血浆心钠素的含量变化及其意义

本文用放射免疫分析法对３２例急性脑梗塞患者血浆心钠素（ＡＮＰ）含量进行了观察。结果表明，患者急性期ＡＮＰ含量显著升高（Ｐ＜０．０５），至恢复期回降到正常；ＡＮＰ含量水平的高低与脑梗塞容积的大小无关。提示血浆ＡＮＰ参与脑梗塞的病理生理过程，急性期ＡＮＰ含量的升高可能为机体对脑梗塞的一种保护性应答反应，对于缺血性脑水肿的消退具有重要意义。     

克林霉素磷酸酯脂质体的制备

目的制备克林霉素磷酸酯脂质体并测定包封率及粒径。方法采用蒸发超声法制备克林霉素磷酸酯脂质体,高效液相色谱法检测克林霉素磷酸酯包封率,用激光粒度仪测定其平均粒径。结果运用正交设计方法,优化脂质体的制备工艺和处方为:磷脂:胆固醇为5∶1,超声时间为6min,蒸发温度为35℃,磷脂:克林霉素为5∶3,磷脂:海藻糖为2∶1。克林霉素磷酸酯在5.0～50μg/mL范围内线性关系良好。3组克林霉素磷酸酯脂质体包封率分别为52.26%、50.13%和53.75%。结论克林霉素磷酸酯脂质体制备工艺可行,质量控制方法简单、准确。     

腹腔镜在大隐静脉曲张手术中的应用探讨

目的探讨用腹腔镜治疗大隐静脉曲张合并交通支瓣膜功能不全的可行性。方法通过腹腔镜下结扎大隐静脉深浅静脉交通支,缝扎由张浅静脉治疗26例大隐静脉曲张合并浅静脉扩张或小腿溃疡的病人（30条患肢）。全部患者进行随访,随访2～24个月,随访率100％。结果30条患肢均获治愈,无一例出现复发,无疤痕形成,其中溃疡病例15～50d内痊愈。治愈率100％。结论基层医院限于条件所限,借助于腹腔镜代替SEPS（subfascial endoscopic perforator surgery）行大隐静脉交通支结扎、镜下浅静脉缝扎完全可行,可以达到与SEPS同样的效果。     

急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原，抗凝血酶Ⅲ及D—二聚体的研究

目的 研究急性脑梗死后凝血与纤溶活性的变化规律。方法 检测40例脑梗死患者发病时、病后4－5天、病后2周血浆纤维蛋白（Fg)、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）及D－二聚体（D-dimer）的水平。结果 急性脑梗死后2周内Fg持续升高;AT－Ⅲ在发病时及病后4－5天明显降低;D－dimer在病时及病后4－5天明显升高;AT－Ⅲ与D－dimer在发病后2周末均恢复至正常。结论 较高水平的Fg促使脑梗死发生;急性脑梗死后有凝血及继发纤溶活性的增强,抗凝血活性降低,但病后2周末多恢复正常。     

脑源性神经营养因子对无血清培养的神经元保护机制的研究

目的 探讨在无血清培养条件下脑源性神经营养因子(BDNF)对神经元样细胞存活的影响及其作用机制.方法 在无血清条件下培养具有BDNF受体TrkB表达的神经母细胞瘤细胞SY5Y-TrkB,在培养液中单独加入BDNF,或联合加入磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂进行细胞培养,利用细胞活性测定法(MTS)检测活细胞活性.结果 与在10%胎牛血清(FBS)培养液中培养的细胞相比,无血清条件下培养24、48 72 h后,SY5Y-TrkB细胞的存活率分别为51%、38%、25%.若细胞在无血清条件下培养24 h,无处理因素的细胞存活率设定为100%,给予BDNF后的细胞存活率为154%;用10μmol/L PI3K抑制剂LY294002预处理1 h,再给予BDNF后的细胞存活率为100%;而应用80 tmol/LMAPK抑制剂PD98059预处理1 h,再给予BDNF后的细胞存活率为158%.结论 BDNF通过PI3K信号通路保护SY5Y-TrkB细胞免受无血清培养引起的细胞死亡.     

POEMS综合征的诊治分析

目的 总结POEMS综合征的临床特征及诊治方法,以提高对该病的认识.方法 回顾性分析8例确诊的POEMS综合征患者的临床表现、实验室检查及治疗、预后情况.结果 8例患者除具有多发性周围神经病变(8/8)、肝脾肿大(6/8)、胸腔和腹腔积液(4/8)、内分泌改变(7/8)、皮肤色素沉着(5/8)等典型的临床表现外,还可伴有视盘水肿(1/8)、贫血(3/8)等.主要治疗药物为糖皮质激素和免疫抑制剂.结论 POEMS综合征临床表现复杂,人们对其认识不足,容易误诊,应加强对该病的认识.     

全反式维甲酸对神经母细胞瘤SY5Y细胞增殖的影响

[目的]研究全反式维甲酸(ATRA)对神经母细胞瘤细胞增殖的影响.[方法]神经母细胞瘤细胞SY5Y经全反式维甲酸(ATRA)处理不同时间后(2、4、6d)分别于显微镜下观察细胞形态学改变及使用MTS方法观察细胞增殖情况.对经ATRA处理4d的细胞进行溴脱氧尿苷(Brdu)染色观察DNA合成及利用流式细胞仪进行细胞周期分析.[结果]与对照组比较,SY5Y细胞经ATRA处理4d或6d后于显微镜下可见明显的轴突延伸,MTS方法显示细胞增殖明显降低.ATRA处理4d时Brdu染色显示DNA合成减少,利用流式细胞仪对细胞周期的分析表明细胞被阻滞在G1期.[结论]ATRA可抑制神经母细胞瘤细胞增殖.     

大鼠单侧大脑中动脉栓塞后脑内乙酰胆碱酯酶的光镜与电镜酶组化研究

目的 探讨脑梗死后胆碱能神经系统的变化特点。方法 利用血管内栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。于MCAO后0.5h、1h、2h、3h、6h分别进行光镜乙酰胆碱酯酶（AChE)染色及病理染色,并进行电镜AChE活性的观察。结果 光镜下MCAO后1hAChE活性开始下降,以第Ⅳ细胞层染色优势消失为特点。自2h随梗死时间延长,酶活性进一步下降。电镜下正常组织AChE酶颗粒主要分布在突触前后膜及突起中,半暗区AChE酶颗粒数量及密度降低,梗死区酶颗粒几乎消失。结论 急性脑梗死后AChE活性变化出现在形态学改变之前,且与细胞的损伤密切相关,脑梗死后较早即发生了胆碱能神经系统的异常。     

99Tcm-HMPAO在大鼠大脑神经细胞内的分布研究

目的：探讨^99Tc^m-6甲基丙二胺肟（HMPAO）在神经细胞内的分布特点。方法：采用脑血流放射自显影方法观察3只正常大鼠和11只大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠光镜与电镜下神经细胞内^99Tc^m-－HMPAO银颗粒的分布特点。结果：^99Tc^m-HMAPO主要分布在神经细胞的胞浆及突起中,不同细胞对^99Tc^m-－HMPAO的摄取不尽相同。MCAO后缺血半暗区^99Tc^m-HMPAO弥漫性分布稀疏,梗死区几乎无摄取。结论：^99Tc^m-HMPAO在神经细胞内的滞留可能与浆液内进行的代谢过程有关。