脂联素对流体切应力下骨髓间充质干细胞损伤的保护作用观察

目的 探讨脂联素(APN)是否可减轻流体切应力(SS)对骨髓间充质于细胞(BMSCs)的损伤及其可能机制.方法 采用全血贴壁法分离、培养BMSCs并进行鉴定.将BMSCs分为对照组、SS组、SS+APN组,采用平板液体流动腔模型给予BMSCs流体切应力作用24h,显微镜下观察细胞形态,TUNEL染色检测BMSCs的凋亡情况,Western blotting检测Akt、p-Akt及Bax蛋白的表达.结果 与对照组比较,SS组BMSCs凋亡明显增加,Bax表达明显上调.与SS组比较,SS+APN组细胞形态明显改善,细胞增殖显著增加,Bax表达显著下调,p-Akt表达显著上调.三组Akt的表达无明显差异.结论 脂联素可通过激活Akt信号通路抑制流体切应力对BMSCs的损伤.     

CTRP9抑制低氧环境下肺微血管内皮细胞IL-6和TNF-α表达的研究

目的 研究低氧环境下C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9（C1q/TNF-related protein 9,CTRP9）对肺微血管内皮细胞（Pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC）中白介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达的影响。 方法 将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组,采用低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压（Hypoxic pulmonary hypertension,HPH）模型,28 d后检测各组大鼠血流动力学、右心室肥厚指标和组织病理学改变;用RT-PCR检测HPH大鼠肺组织中IL-6、TNF-α mRNA表达水平;用ELISA法检测二者在血清中的变化。分离培养健康雄性SD大鼠的PMVEC,分别在常氧（210 ml/L O₂、50 ml/L CO₂）、低氧（50 ml/L O₂、50 ml/L CO₂）、或者低氧+CTRP9（5 μg/ml）环境中孵育48 h。 结果 与常氧组相比,低氧组大鼠右心室收缩压和右心室肥厚指标增加（P<0.05）,肺小动脉管壁增厚,显示造模成功;肺组织中IL-6、TNF-α mRNA水平上调（P<0.05）,两种炎症因子在血清中的含量增加（P<0.05）。与常氧组相比,低氧处理使两种炎症因子IL-6、TNF-α在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均增加（P<0.05）;在低氧的同时给予CTRP9孵育时,与单纯低氧组相比,两种炎症因子在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均降低（P<0.05）。 结论 大鼠发生HPH时,炎症因子IL-6、TNF-α表达升高。而CTRP9对低氧条件下PMVEC表达和分泌IL-6及TNF-α具有抑制作用,进而有望预防或延缓HPH的发生发展。     

Asprosin的表达纯化及其对小鼠在体心脏功能的作用

目的 利用大肠埃希菌原核表达并纯化asprosin蛋白，研究其对心功能改善的影响。方法 从GenBank获取asprosin编码序列，根据大肠埃希菌密码子偏好性进行密码子优化，全基因合成，连接于表达载体，进行IPTG诱导表达并纯化。通过对冠脉左前降支结扎再放松，建立小鼠心功能损伤模型。将30只小鼠随机分成3组：假手术组（sham）、心功能损伤组（MI/R）和心功能损伤并注射重组蛋白组（MI/R+rAsp）。通过心动超声检测左室功能，对心功能损伤程度进行评价，进而研究Asprosin对心功能改善的影响。结果 经过原核表达并纯化，目标蛋白纯度大于95%，内毒素含量小于<0.1 EU/μg蛋白，适于进行细胞及动物研究。成功建立了心功能损伤模型，与单纯损伤组相比，外源给予重组asprosin蛋白后，小鼠心脏心功能明显改善（P<0.05）。结论 Asprosin蛋白具有抑制心功能损伤，改善心功能的作用。     

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9抑制心肌成纤维细胞的激活和迁移

目的 探究补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对抑制心肌成纤维细胞(CFs)活性的作用及其分子机制.方法 应用MTS法检测SD仔鼠左心室CFs增殖活性,应用免疫荧光染色及Western Blotting检测α-SMA表达评估CFs向肌成纤维细胞转化,应用细胞划痕实验及Transwell实验检测CFs迁徙能力,...     

主动脉瓣关闭不全解剖结构CT精准评估与术中实际测量的对比研究

目的 对主动脉瓣关闭不全患者进行主动脉瓣CT精准评估,为手术方式选择与手术方案制定提供参考依据。方法 对主动脉瓣关闭不全患者常规行术前全心动周期CT检查,用Mimics软件对影像数据进行评估,2021年1月到2022年1月期间对125例用CT精准评估的方法对拟手术的主动脉瓣进行测量评估;对69例患者术中实际测量主动脉瓣瓣叶几何高度(gH)和游离缘长度(FML),用Bland-Altman图一致性分析CT精准评估与术中实际测量的一致性。结果 两种方法测量主动脉瓣瓣叶gH,差值均数为0.1 mm, 95%可信区间(CI):-1.9～2.1 mm,有2个点在CI以外;测量瓣叶FML,差值均数为0.4 mm, 95%CI:-1.8～2.6 mm,有1个点在CI以外,差异在临床上可以接受。结论 CT精准评估与术中实际测量瓣叶gH和FML的一致性好,是主动脉瓣术前测量评估解剖结构的准确方法,可作为主动脉瓣关闭不全修复术前患者选择和手术修复的重要参考依据。     

GDF11对II型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察GDF11对Ⅱ型糖尿病C57BL/6J小鼠心肌损伤的保护作用及心肌凋亡水平的变化情况。方法 60只体重20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为3个组：正常对照组（control）、Ⅱ型糖尿病模型组（DM）和GDF11干预组（DM+GDF11）。高脂高糖饲料饲养4周后,连续3次腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素（STZ）,建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,持续高脂高糖饲料饲养4周后,小动物超声检测心功能,取心肌组织,TUNEL染色检测心肌组织凋亡比例,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。结果 糖尿病损伤显著下调左室射血分数和左室短轴缩短率,增加心肌凋亡率,而给予重组GDF11蛋白能够明显改善心功能并减轻心肌凋亡。结论 外源性的GDF11可以显著减轻糖尿病损伤后心肌凋亡水平,改善心功能。     

CTRP9对心血管保护作用的研究进展

补体1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）9是CTRP蛋白家族重要成员，与脂联素高度同源，结构相似。近几年发现CTRP9在动脉粥样硬化、缺血性心脏病（IHD）等心血管疾病中作用广泛。除了经典的调节糖脂代谢、调节内皮功能外，最近的研究显示外源性补充CTRP9能够对缺血心肌发挥保护作用，而且CTRP9在心脏局部特异性高表达，可能是一种重要的心脏因子，参与调节心肌局部微环境，发挥心肌保护作用，本文将就CTRP9在心血管保护方面的研究进展进行综述。     

关于心血管外科医学本科生科研创新能力培养的思考

目前,医学教育中提倡发展研究型医科大学,培养高素质创新型人才的关键是需要培养具有较强科研创新思维和能力的人才。为提高医学本科生自主创新精神和创新能力,空军军医大学第一附属医院（西京医院）心血管外科进行了医学本科生科研创新能力培养教学改革探索。从某一常见临床心血管疾病出发,学生通过自主查阅文献,提出目前该疾病尚未解决的问题,设立研究目标,设计实验内容,实施实验过程,撰写科研论文。通过发现问题,提出问题,到形成方案解决问题,环环相扣,从而更好地培养学生独立思考和积极探索的能力,提升科研素质。     

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3水平与慢性心力衰竭的相关性分析

目的探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)浓度水平与瓣膜性心脏病(VHD)和扩张型心肌病(DCM)所合并的心力衰竭的相关性。方法选取的病例是由2016年11月至2017年1月本院收治的59例VHD和DCM导致的心力衰竭患者,患者心功能均为美国纽约心脏病协会(NYHA)分级Ⅱ～Ⅳ级,另选取50例同期来院的健康体检者作为健康对照组。收集两组患者一般临床资料,采用酶联免疫吸附法测定入院时采集的患者血清中CTRP3的浓度,进行统计学分析比较两组CTRP3的水平,并比较不同NYHA分级、不同病因所导致的心力衰竭患者的血清CTRP3水平,分析血清CTRP3水平与血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)浓度和左室射血分数(LVEF)值的相关性。结果病例组患者血清CTRP3浓度较对照组显著升高,且NYHA心功能分级等级越高,血清CTRP3浓度越高,差异有统计学意义(P 0.05)。心衰患者血清CTRP3水平与血清NT-proBNP水平呈线性正相关,与LVEF值呈线性负相关,有统计学意义(P 0. 05)。DCM患者血清CTRP3水平较VHD患者高,差异有统计学意义(P 0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清CTRP3水平显著升高,且随心衰程度加重而升高,不同病因导致的心衰血清CTRP3升高程度也存在差异。     

C1q/TNF相关蛋白3减轻氧化应激诱导的间充质干细胞衰老

目的建立间充质干细胞(MSCs)衰老模型,探讨C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)对衰老MSCs的作用并初步探讨机制。方法用过氧化氢(H_2O_2)诱导小鼠MSCs衰老,CCK8实验和β-半乳糖苷酶染色验证模型的建立。外源性给予CTRP3处理MSCs 24 h,CCK8实验检测增殖活性,β-半乳糖苷酶染色检测MSCs衰老,分化诱导实验检测MSCs分化能力,Western blotting法检测MSCs凋亡。RT-PCR检测MSCs中衰老相关基因P16、P21以及抗衰老基因SIRT1的mRNA表达变化。采用GraphPad Prism 6进行统计分析。组间比较采用方差分析或LSD两两比较。结果 H_2O_2可抑制MSCs的增殖活性,且呈浓度依赖性。与正常对照组相比,200μmol/L H_2O_2作用4 h,细胞立体感消失,细胞形态不规则;CCK8染色结果显示细胞增殖活性显著下降;β-半乳糖苷酶阳性细胞百分比显著升高。继续CTRP3处理24 h后,衰老MSCs增殖和分化能力增强。Western blotting结果表明CTRP3可显著减低衰老MSCs的凋亡。RT-PCR检测发现CTRP3上调MSCs抗衰老基因SIRT1 mRNA表达,并且下调衰老相关基因P16、P21 mRNA的表达。结论 CTRP3可抑制MSCs衰老,SIRT1基因表达水平上调,及P16、P21基因表达水平下调可能是其重要机制。