系统性硬皮病患者血清I型胶原合成和降解产物的检测及其临床意义

虽然有研究表明系统性硬皮病(SSC)患者血清Ⅲ型胶原氨基末端前肽(PIIINP)水平升高,用PIIINP水平可反映SSC患者的胶原合成情况[1,2].但正常皮肤和硬皮病皮肤中主要胶原成分是I型胶原,因此我们检测了SSC患者血清I型胶原羧基末端前肽(PICP)和I型胶原羧基交联末肽(ICTP)值,以了解其与SSC患者临床的关系.     

局限性和系统性硬皮病皮损的组织病理特征及bcl-2蛋白表达

目的 观察局限性硬皮病（ＬＳ）和系统性硬皮病（ＳＳ）皮损的组织病理特征,检测这两类硬皮病皮损ｂｃｌ－２蛋白的表达。方法 采用苏木素－伊红染色法和免疫组化方法。结果 ＬＳ皮损的炎症浸润细胞和真皮上网状层胶原束增粗均比ＳＳ皮损更常见,真皮乳头层胶原纤维硬化在ＬＳ皮损很常见,ＳＳ皮损却无此现象;两类硬皮病皮损的浸润淋巴细胞均表达ｂｃｌ－２蛋白,且病程不超过１年的硬皮病皮损浸润淋巴细胞ｂｃｌ－２蛋白的表达     

硬皮病的HLA—Ⅱ类基因和自身抗体与临床关系研究进展

为探讨硬皮病的病因，临床及预后，许多学者研究了硬皮病患者ＨＬＡ－Ⅱ类基因，自身抗体与临床的相关性。发现每种自身抗体的出现均代表了一种较明确的临床亚类，其临床表现现有所不同，自身抗体的产生主要与ＨＬＡ－ＤＱ、ＤＲ基因相关联。     

细胞凋亡及凋亡相关基因与硬皮病

急性活动期的硬皮病皮损有内皮细胞凋亡现象。成纤维细胞在与内皮细胞共同培养时,其增生速度较单独培养时快,而胶原合成量较单独培养时少。凋亡相关基因c-myc、bcl-2及fas系统在硬皮病患者中有异常表达。进一步研究细胞凋亡及凋亡相关基因表达与硬皮病的关系,有助于进一步研究硬皮病的发病机理,及探讨新的治疗手段。     

系统性硬皮病患者血清Ⅰ型胶原合成和降解产物的检测及其临床意义

虽然有研究表明系统性硬皮病 (ＳＳＣ)患者血清Ⅲ型胶原氨基末端前肽 (ＰＩＩＩＮＰ)水平升高 ,用ＰＩＩＩＮＰ水平可反映ＳＳＣ患者的胶原合成情况[1 ,2 ]。但正常皮肤和硬皮病皮肤中主要胶原成分是Ⅰ型胶原 ,因此我们检测了ＳＳＣ患者血清Ⅰ型胶原羧基末端前肽(ＰＩＣＰ)和Ⅰ型胶原羧基交联末肽 (ＩＣＴＰ)值 ,以了解其与ＳＳＣ患者临床的关系。材料和方法1.病例　 1998年 2月～ 1999年 7月本科住院部收治的 2 0例ＳＳＣ患者 ,诊断均符合 1980年美国风湿病学会制订的ＳＳＣ诊断标准[3],且这些患者在检测期间均未发现骨肿瘤等影响Ⅰ型胶原…     

儿童获得性大疱表皮松解症(附4例报道)

儿童获得性大疱表皮松解症（ＥＢＡ）是一种自身免疫性表皮下大疱病,比较少见。本文报道４例儿童ＥＢＡ,年龄为１、４、７、１４岁,均为男性。临床上似营养不良性大疱表皮松解症２例,儿童型线形ＩｇＡ大疱病２例。３例有口腔损害,伴血疱,萎缩性瘢痕和栗丘疹。病理为表皮下水疱。ＤＩＦ均示ＩｇＧ和Ｃ３呈线状分布于基底膜带,３例还见ＩｇＡ,１例见ＩｇＭ沉积于基底膜带。盐裂ＤＩＦ示３例ＩｇＧ沉积于真皮侧。ＩＩＦ示３例Ｉ     

细胞凋亡及凋亡相关基因与硬皮病

急性活动期的硬皮病皮损有内皮细胞凋亡现象。成纤维细胞在内皮细胞共同培养时，其增生速度较单独培养时快，而胶原合成量较单独培养时少。凋亡相关基因ｃ－ｍｙｃ，ｂｃｌ－２及ｆａｓ系统在硬皮病患者中有异常表达。进一步研究细胞凋亡及凋亡相关基因表达与硬皮病的关系，有助于进一步研究硬皮病的发病机理，及探讨新的治疗手段。     

硬皮病的HLA-Ⅱ类基因和自身抗体与临床关系研究进展

为探讨硬皮病的病因、临床及预后,许多学者研究了硬皮病患者HLA-Ⅱ类基因、自身抗体与临床的相关性。发现每种自身抗体的出现均代表了一种较明确的临床亚类,其临床表现有所不同,自身抗体的产生主要与HLA-DQ、DR基因相关联。因此,检测硬皮病患者自身抗体,研究其与HLA-Ⅱ类基因的相关性,有助于了解硬皮病的病因、临床及预后。