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中药脑脉Ⅱ号对脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解以祛痰活血、开窍醒脑组方的脑脉Ⅱ号中药制剂对缺血的脑组织的影响,本实验将14只大鼠分正常组、急性脑缺血模型组和脑脉Ⅱ号+脑缺血组,脑缺血动物模型以结扎双侧颈总动脉合并血压下降法制备。电镜观察结果显示:正常组大脑皮层神经细胞、胶质细胞、毛细血管形态结构正常。模型组可见神经细胞肿胀,胞膜、核膜严重破损,胞质水肿,线粒体肿胀;胶质细胞病变严重;毛细血管管腔变窄,管壁粗糙。脑脉Ⅱ号+脑缺血组神经细胞形态结构接近正常;胶质细胞轻度肿胀,胞质无明显水肿空白区域;毛细血管结构也基本正常。结果从组织形态学角度提示,祛痰活血、开窍醒脑中药能减轻脑缺血大鼠大脑皮层神经组织的损害,对脑组织的缺血性损伤有明显的保护作用 相似文献
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脑脉Ⅱ号对脑细胞缺氧损伤的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:1
将57片大鼠离体海马脑片分为用药组和对照组。结果显示,脑脉Ⅱ号能增大海马脑片CA1区锥体细胞层诱发的群电位幅值;延长缺氧引起的PS开始减小和消失时间;减少缺氧损伤电位出现率;增加复氧后PS的恢复率,并呈一定的量效关系。提示:脑脉Ⅱ号能提高脑细胞的突触传递功能,提高服细胞的耐缺氧能力,并能减少缺氧对脑细胞造成的损伤。 相似文献
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祛痰活血开窍法对脑组织缺血性损伤的保护及其机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨具有祛普活血开窍功效的中药复方脑Ⅱ号对急笥脑缺血性损伤的保护作用及其机制。方法:采用电镜技术及放射性核素示踪法等技术,从功能与结构方面进行研究。结果;脑脉Ⅱ号能减轻急性脑缺血大鼠大脑皮层组织结构的损伤程度,提高缺血脑组织的SOD,GSH-PX活性,并减少LOP含量,能增加脑组织的^3H-脱氧葡萄糖含量。 相似文献
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毛冬青甲素对脑细胞缺氧损伤的保护及其机制的实验研究 总被引:6,自引:1,他引:5
以刺激海马脑片CA3区schaffer侧支诱发CA1区的电位变化为指标,观察脑片在缺氧、复氧过程中群锋电位的变化,研究毛冬青甲素对其影响及谷氨酸在其中所起的作用,实验结果表明,IA能明显延长PS幅值在缺氧时开始减小和消失的时间;明显降低缺氧损务电位出现率和提高复氧后PS的恢复率;明显对抗Glu对PS幅值的抑制性影响。提示IA对大鼠海马脑片缺氧损伤具有明显保护作用,其作用机制对抗Glu的神经毒性作用 相似文献
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巴戟素对急性缺血性脑损伤保护作用的机制研究 总被引:15,自引:0,他引:15
巴戟素是从中药巴戟天中提取的一种糖甙类单体物。本实验采用生化检测和放射性核素示踪法,探讨巴戟素对缺血/缺氧性脑损伤保护作用的机制。结果显示:巴戟素可提高急性脑缺血衰老大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性(P〈0.01),减少过氧化脂质(LPO)含量(P〈0.05);能增加老龄小鼠脑组织葡萄糖含量(P〈0.03);但对急性脑缺血衰老大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量无 相似文献
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本文用同步记录ECG、PCG、CPT、ACG及TIC的方法,测定38例中老年糖尿病患者的左心功能及血管功能,并与34例无心血管病的中老年人作对照。结果显示,糖尿病患者心率明显加快。STI异常占39.5%,主要为PEPI延长,PEP/LVET增大,HI缩小,SV明显减少。DTI异常占68.4%,表现为TARTI缩短,DTI缩小,a/H、a/D显著增大。血管功能中对肺循环无明显影响,而体循环的SVR明显增高,AC显著下降。提示糖尿病患者左心收缩、舒张功能及血管功能均明显减退。 相似文献
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