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1.
神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)是神经系统特异性蛋白质,主要存在于神经元胞浆中,神经元损伤时NSE逸出,通过血脑屏障进入脑脊液和外周血液,测定血清NSE含量可以了解神经元损伤程度.心搏骤停患者经心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后25%~50%能够恢复自主循环,但出院率只有2%~14%,主要是因顽固性脑损伤[1].本研究通过观察心肺复苏后患者血清NSE含量变化,在临床上早期评估心搏骤停后脑损伤情况.  相似文献   
2.
目的探讨血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)的水平在脓毒症早期诊断中的价值。方法选取脓毒症患者30例作为脓毒血症组,其中存活患者18例,死亡患者12例,应用ELISA法检测患者血浆sRAGE水平;选取正常者30例作为正常组,比较两组之间血浆sRAGE水平。结果与正常组比较,脓毒血症组患者血浆sRAGE水平显著增高(505.0±71.2 pg/m L vs 172.7±34.0 pg/m L),差异有统计学意义(P<0.05)。存活组与死亡组比较,两组患者血浆sRAGE水平分别为(476.4±79.4 pg/m L)和(524.1±60.0 pg/m L),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 sRAGE可以作为脓毒症早期诊断的辅助手段。  相似文献   
3.
目的探讨有创机械通气和常规方法治疗ICU重症心力衰竭临床治疗效果。方法对来我院诊治的80例患者入院资料进行分析,将其随机分为两组。对照组采用常规方法治疗,试验组采用有创机械通气治疗,比较两组治疗效果。结果试验组治疗30min后30%好转;治疗24h后65%好转,高于对照组(P<0.05);试验组治疗72h后NT-pro BNP指标为(1636.3±53.5pg/m L)、LVEF指标为(0.60±0.13)优于对照组(P<0.05)。结论 ICU重症心力衰竭发病率较高,临床上采用有创机械通气治疗效果理想,能够有效的提高临床治愈率,改善患者肺功能,值得推广使用。  相似文献   
4.
心肺复苏后患者神经元特异性烯醇化酶含量的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)是神经系统特异性蛋白质,主要存在于神经元胞浆中,神经元损伤时NSE逸出,通过血脑屏障进入脑脊液和外周血液,测定血清NSE含量可以了解神经元损伤程度.心搏骤停患者经心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后25%~50%能够恢复自主循环,但出院率只有2%~14%,主要是因顽固性脑损伤[1].本研究通过观察心肺复苏后患者血清NSE含量变化,在临床上早期评估心搏骤停后脑损伤情况.  相似文献   
5.
目的研究脉冲电磁场(PEMF)对去卵巢骨质疏松(OVX-OP)大鼠的作用及机制。方法将6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组,双侧卵巢切除)、雌激素治疗组(E组,M组基础上进行雌激素治疗)和PEMF组(M组基础上进行PEMF治疗),每组各10只,术后饲养8周后进行治疗,治疗持续8周。称取治疗前后各组大鼠体重;采用双能X射线实验动物骨密度测定仪检测各组大鼠右肱骨骨密度。治疗结束后,采用半自动图像数字化分析仪对胫骨上1/3作静态骨形态计量学检测;采用免疫印迹(WB)检测各组大鼠骨组织Smad泛素化调节因子1(Smurf1)蛋白表达量。结果与S组比较,M组、E组、PEMF组精神状况欠佳,饮食、活动及大小便未见异常。治疗前,与S组比较,M组、E组、PEMF组大鼠体重显著增加(P0. 05),骨密度值显著降低(P0. 05)。治疗后,E组、PEMF组大鼠体重显著降低(P0. 05),骨密度值较治疗前显著增加(P0. 05);与S组比较,M组大鼠骨密度值、BV/TV、Tb.N、Tb. Th显著降低(P0. 05),体重、Tb. Sp、Smurf1蛋白水平显著增加(P 0. 05);与M组比较,E组、PEMF组大鼠骨密度值、BV/TV、Tb.N、Tb.Th显著升高(P0. 05),体重、Tb.Sp、Smurf1蛋白水平显著降低(P0. 05); E组与PEMF组比较,大鼠各指标差异无统计学意义(P0. 05)。结论 PEMF可增加骨密度、改善骨形态变化,发挥抗骨质疏松的作用,可能与Smurf 1蛋白表达下调有关。  相似文献   
6.
目的 探讨氢气饱和生理盐水对百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤及肺纤维化的保护作用.方法 该实验在南昌大学第一附属医院动物实验室完成.48只SD大鼠随机分为对照组、染毒组和干预组,每组16只.染毒组及干预组给予50 mg/kgPQ一次性灌胃染毒,对照组给予等量蒸馏水灌胃.干预组大鼠在染毒1 h后开始予腹腔注射氧气饱和生理盐水5 mL/kg,2次/d,直至处死;染毒组及对照组大鼠按体质量给予等量生理盐水腹腔内注射.于染毒第3天及第21天分别测定各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及转化生长因子β1(TGF-31)的表达.结果 (1)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组及干预组PaO2均明显下降(P<0.01);与染毒组比较,干预组PaO2有所改善(P<0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组PaO2仍明显减低(P<0.01),干预组有一定程度下降(P<0.05);与染毒组比较,干预组PaO2明显升高(P<0.01).(2)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组8-OHDG含量明显增加(P<0.01),干预组亦有一定程度增加(P<0.05);与染毒组比较,干预组8-OHDG含量有明显下降(P<0.01).21 d后,各组间比较差异无统计学意义(P>0.05).(3)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P<0.01),干预组有一定程度增加(P<0.05);干预组较染毒组间比有一定下降(P<0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P<0.01),干预组有一定增加(P<0.05);与染毒组比较,干预组TGF-β1表达明显下降(P<0.01).结论 氢气饱和生理盐水能改善PQ大鼠氧化应激状态,减轻肺氧化损伤,降低肺纤维化程度.  相似文献   
7.
目的探讨腹腔镜肠粘连松解术应用于粘连性肠梗阻治疗的临床疗效,为临床治疗粘连性肠梗阻提供更多的理论参考依据。方法选取2011年3月—2013年4月期间来该院就诊的粘连性肠梗阻患者280例,其中有140例患者并发有糖尿病,将140名患者将其分为对照组和治疗组(根据治疗方式的不同),每组70例,对照组采用传统的开腹手术进行治疗,治疗组采用腹腔镜肠粘连松解术进行治疗,待治疗结束后,对两组患者的疗效进行对比分析。结果在患者下床活动时间、手术后引流例数、手术时间、切口感染、住院时间等方面,治疗组明显优于对照组,两组差异显著具有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜肠粘连松解术在治疗粘连性肠梗阻方面具有显著疗效,同样也适用于并发糖尿病患者的治疗,该方法创伤小、并发症少,可以减轻患者的痛苦,提高患者的生命质量,值得广大医学工作者在治疗粘连性肠梗阻上大力推广使用。  相似文献   
8.
[目的]探讨普外科重症患者血浆白蛋白(ALB)水平变化及与预后的关系.[方法]2006年7月至2010年5月在本院住院治疗的47例普外科重症患者临床资料,对手术前后血清ALB水平的变化进行分析,并将术前水平与健康对照组( n =25)进行比较.[结果]普外科重症患者术前ALB水平明显低于正常人(31.62±5.08VS39.67±3.35);术后患者血清ALB水平明显低于术前(26.74±4.81VS31.62±5.08);术后低ALB血症发生率也明显高于术前(95.74%VS65.96%),重症患者手术前血清ALB水平死亡组低于生存组(27.57±5.03VS32.45±3.29),手术后也低于生存组(22.49±4.79VS27.61±5.12),差异均有统计学意义( P <0.05).[结论]低ALB血症广泛存在于重症患者中;大手术可致血清ALB水平进一步下降;血清ALB水平可作为估计重症患者病情预后的指标;临床应加强对大手术重症患者低ALB血症的防治工作.  相似文献   
9.
谭位华  张慧利 《江西医药》2009,44(11):1145-1147
心脏骤停导致的脑损伤是人类致残、致死的主要原因之一.如何治疗心脏骤停导致的脑损伤一直是脑复苏研究的热点。近几年,粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G—CSF)在动物实验及临床研究中证实对脑复苏有作用。  相似文献   
10.
目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠心脏骤停(SCa)复苏后脑组织的损伤作用。方法90只SD大鼠(雌雄不限)随机分为3组:假手术(A)组、NS对照(B)组、iNOS抑制剂干预(C)组,每组均分为6、12、24、48、72h时间点,每时间点6只;除A组外,B、C组均于复苏即刻给药。制作窒息致大鼠SCA模型,自主循环恢复(ROSC)后各时间点取脑组织检测NO及脑组织含水量。结果(1)脑组织NO含量:A组各时间点之间比较,差异无统计学意义(P〉0.05);B、C组与A组比较浓度明显增加,差异具有统计学意义(P〈0.01);C组较B组各时间点比较结果降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。(2)脑组织含水量:A组各时间点之间比较,差异无统计学意义(P〉0.05);B、C组与A组比较含水量明显增加,差异具有统计学意义(P〈0.01);C组较B组各时间点比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论窒息致大鼠SCA复苏成功6h后脑组织NO含量上升,24h达高峰,与脑水肿程度基本一致,给予诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)抑制剂能抑制大鼠脑组织NO表达,减轻脑水肿,说明病理条件下产生的NO对复苏后脑组织起损伤作用。  相似文献   
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