系统性红斑狼疮患者的生活质量现状和影响因素

【摘要】 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE) 是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。SLE好发于育龄期女性,临床表现复杂多样,可造成多系统损害,中国系统性红斑狼疮患者主要累及的系统是肾脏、肌肉骨骼、神经系统。近年来,系统性红斑狼疮的研究焦点转向对疾病活动的控制,控制狼疮活动主要使用激素加免疫抑制剂,无论是激素和免疫抑制剂带来的副作用还是狼疮本身,均不同程度影响患者的生活质量,本文就系统性红斑狼疮患者的生存质量现状和影响因素的研究进展做一综述。     

ICU护士心理压力及对心理咨询需求的研究现状及展望

随着医学模式的转变及危重护理学的发展,ICU的工作性质和特点决定了ICU护士面临巨大的心理压力,本文从ICU护士心理压力的主要表现及影响因素,心理咨询现状,对心理咨询需求的状况及对ICU护士实施心理咨询形式的展望等方面进行总结分析、探讨,为从心理咨询角度提高ICU护士的心理健康水平提供依据。     

探究型护理专业教师核心能力的现象学研究

目的：了解探究型护理教师应该具备哪些核心能力，为逐步构建科学、合理的探究型护理专业教师队伍提供参考依据。方法运用诠释现象学的理论和方法，对13名护理专业人员进行半结构式、面对面的深度访谈，采用Colaizzi资料分析原则对资料进行整理分析。结果归纳出探究型护理专业教师三大核心能力：课堂教学能力、护理科研能力、教学反思能力。结论构建探究型护理教师队伍是我国护理教育发展的必然需求和趋势所在，各个护理院校应顺应这一趋势以核心能力为基础不断积极探索新的教学模式和教学手段。     

Nogo-66 调节神经细胞β淀粉样蛋白代谢的机制

目的：本文重点研究Nogo-66 对β淀粉样蛋白（Aβ）代谢的调节作用及其分子机制,对Nogo-66 作用机制进行完善;同时,探讨抑Nogo-66 作用对延缓和阻止AD 进程的影响。方法：①体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,加入不同浓度的Nogo-66 处理,观察细胞形态及定量分析突起生长状况。②通过ELISA 检测不同浓度Nogo-66 作用原代皮质神经元后,Aβ的变化情况。提取新生大鼠原代皮质神经元后,培养两天,加入不同浓度的Nogo-66 处理,继续培养48 h,收集上清培养基,检测细胞分泌的Aβ40 和Aβ42 含量。③体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,分别加入不同浓度的Nogo-66 受体阻断剂NEP1-40、受体下游信号分子ROCK（rho-associated coiledcoil-containing protein kinase）的抑制剂Y-27632 预保护1 h 后,用终浓度为1 μmol·L-1 的Nogo-66处理细胞,继续培养48 h,收集上清培养基,检测细胞分泌的Aβ40 和Aβ42 含量。④体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,用2 μmol·L-1 的NEP1-40 和100 μmol·L-1 的Y-27632 进行预保护,采用1 μmol·L-1 的Nogo-66 处理细胞造模,Western Blotting 检测Nogo-66 下游信号ROCK 通路上各相关蛋白的表达及其磷酸化水平。结果：①形态学观测结果显示,当浓度为4 μmol·L-1、16 μmol·L-1时,神经元具有明显损伤。MAP2 免疫荧光结果显示,Nogo-66 能显著性抑制突起再生,0.25μmol·L-1、1 μmol·L-1 各剂量组皮质神经元平均突起长度显著性降低,具有效关系。表明Nogo-66能抑制原代皮质神经元突起的再生。②ELISA 结果显示,Nogo-66 能促进Aβ40 和Aβ42 含量。其中0.5 μmol·L-1、1 μmol·L-1 的Nogo-66 能显著增加原代皮质神经元培养基中的Aβ40 和Aβ42 含量,具有量效关系。③加入Nogo-66 受体阻断剂NEP1-40、ROCK 抑制剂Y-27632 后,ELISA 结果显示,与Nogo-66 模型组相比,2 μmol·L-1 的NEP1-40 能拮抗Nogo-66,显著性降低原代皮质神经元培养基中的 Aβ40 的含量;50 μmol·L-1、100 μmol·L-1 的 Y-27632 能拮抗Nogo-66,显著性降低培养基中的Aβ40 和Aβ42 的含量,但量效关系不明显。筛选出 NEP1-40 和Y-27632 最佳作用浓度分别为：2 μmol·L-1、100 μmol·L-1。④ELISA 结果显示,Nogo-66 模型组（只加Nogo-66,不加抑制剂）能显著增加原代皮质神经元和N2a 过表达细胞株（由澳门科技大学馈赠）培养基中Aβ40 和Aβ42 的含量。Nogo-66 受体阻断剂NEP1-40 和ROCK 抑制剂 Y-27632 能拮抗Nogo-66,显著性降低培养基中的Aβ40 和Aβ42 的含量。⑤Western Bolt 结果显示,0.5 μmol·L-1、1 μmol·L-1 的Nogo-66 能显著性增加原代皮质神经元细胞和 N2a 过表达细胞株的ROCK2 和磷酸化的CRMP2 的表达水平,且具有明显的剂量依赖性。结论：①Nogo-66 能抑制原代皮质神经元突起再生,且促进皮质神经元分泌Aβ40 和Aβ42;②Nogo-66 是通过激活Nogo-66 受体及下游信号分子ROCK2 和p-CRMP2 抑制原代皮质神经元突起再生并促进分泌 Aβ40 和Aβ42。     

双膦酸盐抗骨质疏松症研究进展

【摘要】 骨质疏松症（OP）是多种原因引起的一种全身性骨骼疾病,以骨强度下降和骨折风险增加为特征,发病以中老年为主,近年来患病率逐渐升高,且有年轻化的趋势,因此OP的防治非常重要。治疗OP除了补充足够的钙和维生素D,有效的药物治疗是必不可少的。双膦酸盐（BPS）作为一种骨代谢调节剂,是目前临床上应用最为广泛的抗OP药物。BPS是焦磷酸盐的类似物,根据侧链的含氮量分为不含氮双膦酸盐（非N BPS）和含氮双膦酸盐（N BPS）,目前共研制出三代制剂,本文选取了其中4种代表性BPS,就近年来抗OP的研究进展做一综述。     

军队医院新农合病人医疗指标调查分析

目的通过分析四家军队医院新农合病人的医疗指标,比较各医院新农合实施情况和措施,为军队医院更好地实施新农合制度提供依据。方法收集甲、乙、丙、丁四家医院实施新农合病人的医疗指标并进行汇总,利用统计学方法进行比较分析。结果四家医院收治新农合人数及实际补偿率都呈上升趋势;新农合人均费用总体低于地方人均费用;各医院市场占有份额略有不同。结论军队医院应采取积极措施,寻求开展新农合医疗工作的更好方法。     

护理本科生职业生涯规划现状及影响因素分析

[目的]了解护理本科生职业生涯规划现状及其影响因素.[方法]在参考文献的基础上自行设计有关护理本科生职业生涯规划的调查问卷,对120名护理本科生实施问卷调查,并对其影响因素进行分析.[结果]护理本科生职业生涯规划现状的调查得分处于一般水平,护理本科生职业生涯规划得分与其在校期间是否担任过职务、在校期间是否主动去医院见习或实习、对所学的护理专业的满意度、毕业后是否会从事护理工作4个因素有关.[结论]护理本科生职业生涯规划现状处于一般水平,而且受很多因素的影响,学校应该加强对护理本科生职业生涯规划的锻炼,努力培养护理本科生的自我规划能力,从而提升护理本科生的就业率.     

某院近五年新型农村合作医疗患者住院指标分析

目的通过对比某院2006年—2010年的新农合医疗患者住院情况的数据,分析总结军队医院实施新农合的成效。方法将2006年—2010年的运行数据进行汇总,对某院的多项新农合指标进行统计分析。结果通过比较发现参合患者住院人数呈递增趋势,占地方收治患者构成比逐年增加,新农合住院患者人均费用均低于地方人均费用,可报率与实际补偿率变化规律性不强,目录外用药逐年得到有效控制。结论军队医院实施新农合情况良好,对参与军民共建意义重大,也给广大农村群众带来了实惠。     

噬菌体展示技术筛选PirB 受体拮抗肽及其体外功能研究

目的：运用噬菌体展示技术筛选能够与Aβ42 竞争性结合其受体PirB 的小分子多肽，并验证其生物学功能，为以PirB 受体为靶点的小分子多肽治疗阿尔茨海默病提供新的依据。方法：以PirB 受体为目标蛋白，经过三轮生物淘选，从Ph.D.-7 噬菌体随机展示肽库筛选获得高特异性的单克隆噬菌体，ELISA 检测分析单克隆噬菌体与PirB 的结合能力。提取阳性克隆菌ssDNA，测序翻译，分析比对阳性序列与Aβ42 的相似度及疏水轮廓，合成候选多肽。采用MTT 检测多肽细胞毒性，利用细胞免疫荧光结合实验验证候选多肽是否和PirB 结合。利用链霉素- 亲和素结合实验进一步测量候选肽与PirB 的结合能力，得到解离常数。采用神经元突起损伤模型探究多肽的体外生物活性。Western Bolt 检测PirB 下游信号ROCK2，CRMP2，p-CRMP2 的表达情况。结果：三轮生物淘选后获得29 个阳性克隆，结合ELISA 结果选定11 个阳性克隆，提取ssDNA，测序翻译，体外合成11 条候选肽。经软件分析比对后，其中候选肽P11（命名为P2）与PirB 高亲和力的配体Aβ42有三个相同的氨基酸，与Aβ42 带同样的电荷，具有较高的相似性，更有可能阻断Aβ42 与受体PirB的结合。经过MTT、免疫荧光结合实验及体外神经元损伤模型，对11 条候选多肽进行筛选验证发现P2 为目标肽，P2 可能阻断Aβ42 与受体PirB 的结合。MTT 结果表明P2 在16 μmol·L-1 浓度范围内都不具备生物毒性。免疫荧光结合实验表明P2 结合能力强。细胞荧光共定位实验也表明，P2 能够特异性的与PirB 结合。链霉素- 亲和素结合实验表明，P2 与受体PirB 特异性结合，解离常数 Kd 为 0.128 μmol·L-1。生物学功能表明，在原代皮质神经元突起损伤模型中P2 可拮抗Aβ42介导的突起损伤作用，促进神经突起的再生。WB 结果表明，P2 降低PirB 受体下游蛋白 ROCK2，p-CRMP2 的表达。结论：成功的从噬菌体随机展示肽库中筛选得到具有生物活性的PirB 受体高特异性拮抗肽，命名为P2。P2 与受体PirB 特异性结合，解离常数 Kd 为 0.128 μmol·L-1，P2 能缓解Aβ42 引起的神经生长突起抑制作用，促进神经突起再生，其分子机制为降低PirB 受体下游信号蛋白ROCK2 的表达以及CRMP2 蛋白的磷酸化。