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1.
癫痫的发病机理还不十分清楚,目前认为自由基与癫痫的发生、发展有明显的关系。由于自由基增加导致的细胞膜脂质过氧化以及自由基清除系统能力的下降在癫痫的发生及复发中起重要的作用。有研究表明癫痫患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降,而脂质过氧化物分解产物丙二醛(MDA)明显增高[1]丙戊酸镁(VPA)是临床上第一线广谱抗癫痫药,它对SOD、GSH-PX的影响有不同的观点。因此,我们探讨了VPA对血清SOD、GSH-PX的影响,为进一步明确自由基与癫痫的关系提供一定的实验依据。材料与方法1.病人的… 相似文献
2.
丹红注射液治疗大鼠急性脑梗死的实验研究 总被引:16,自引:1,他引:16
目的 观察丹红注射液对大鼠局灶脑缺血模型的治疗作用。方法 采用自体血栓大脑中动脉闭塞模型,观察假手术组、局灶脑缺血组(对照组)、局灶脑缺血丹红注射液治疗组(治疗组)神经功能评分、脑梗死范围、脑含水量、病理学改变等指标的变化。结果 造模3d后治疗组脑含水量和神经系统评分明显优于对照组(P〈0.05);大鼠脑梗死体积于造模第5天治疗组明显小于对照组(P〈0.05);病理组织学观察也可见治疗组组织损伤减轻。结论 丹红注射液对局灶脑缺血有明显的治疗作用。 相似文献
3.
ApoE基因多态性与血管性痴呆关系的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨 Apo E基因多态性与血管性痴呆 ( Va D)的相互关系。方法 应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 ( PCR-RFLP)技术 ,检测脑卒中后 Va D组与未发生 Va D的对照组患者的 Apo E基因型分布及出现频率。结果 Apo E基因的ε4 / 4基因型 ,在 Va D组的出现频率明显高于未发生 Va D的对照组 ( P<0 .0 5 ) ,其余各基因型的出现频率 ,两组间差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 Apo E基因的 ε4 / 4基因型与 Va D的发生密切相关 ;等位基因ε4可能是 Va D的一种遗传易感性因子。 相似文献
4.
背景脑缺血卒中的病理机制复杂,实施"鸡尾酒"方案可能是有前途的研究.
目的研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.
设计完全随机设计、对照实验研究. 地点和材料本研究地点为重庆医科大学第二临床学院,健康成年
Wistar大鼠由重庆医科大学实验动物中心提供. 干预采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型,分别给予生理盐水、丹参药液或复方阿魏酸药液灌胃
5 d. 主要观察指标大鼠脑组织内皮素-1( Endothelin-1, ET-1)、降钙素基因相关肽(
Calcitonin gene-related peptide, CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白 70(
heat shock protein 70,HSP70)表达及病理组织学的观察. 结果模型组 ET-1、丙二醛含量最高,
CGRP最低,存在能量代谢紊乱.复方阿魏酸高剂量组脑组织 [ET-1( 0.73±
0.04) ng/g]、乳酸 [( 16.28± 1.1)μ mol/g]、丙二醛 [( 116.8± 7.55) nmol/g]含量明显降低,
ATP[( 18.22± 0.83)μ g/g],CGRP[( 1.62± 0.13) ng/g]、 Na+-K+-ATP酶活性 [( 747.82±
63.94) nkat]显著升高,与模型组相比,差异有显著性意义 (P< 0.05).复方阿魏酸的以上作用存在量效关系,其高剂量组优于阳性对照药物丹参.复方阿魏酸治疗组大脑皮层
HSP70 表达明显增强,大脑缺血损伤程度有减轻. 结论复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关. 相似文献
5.
目的探讨血浆、外周血单个核细胞(PBMC)、咽拭子的EBV-DNA载量对16岁以上传染性单核细胞增多症(IM)患者的诊断价值。方法回顾性分析130例16岁以上疑似IM患者血浆、PBMC和咽拭子3种标本EBV-DNA载量检查结果。结果 61例临床和实验室确诊IM中,血浆标本检出16例,EBV-DNA检出率为26.22%;31例检测PBMC的患者EBV-DNA检出率为61.29%;37例咽拭子EBV-DNA检出率为83.78%。血浆、PBMC、咽拭子以一项或多项阳性为依据的联合检测,EBV-DNA检出率100.00%。结论通过血浆、PBMC、咽拭子EBV-DNA的联合检测可提高16岁以上IM阳性检出率,为临床提供更多的病原学诊断和治疗依据。 相似文献
6.
丹红注射液对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶的影响 总被引:15,自引:2,他引:13
目的 研究倍通注射液(丹红注射液)对大鼠局灶脑缺血后一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法 将SD大鼠随机分为3组,假手术组、局灶脑缺血再灌注对照组(对照组)、倍通注射液治疗组(治疗组),建立大鼠自体血栓局灶脑缺血模型,各组分别于1d、3d、5d取大鼠脑组织,测定NOS及诱导型(iNOS)的活性。结果 治疗组大鼠脑组织总NOS和iNOS活性在造模后的各时间点(1d、3d、5d)均明显低于对照组(P〈0,05)。结论 倍通注射液可通过抑制总NOS和iNOS活性,减少NO释放,对大鼠局灶脑缺血脑细胞起到保护作用。 相似文献
7.
难治性癫痫中谷氨酸脱羧酶抗体的测定 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究难治性癫痫与血清谷氨酸脱羧酶抗体 (GAD-A)水平的关系 ,探讨难治性癫痫的发病机制。方法 应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定了 3 0例难治性癫痫和 3 0例完全缓解的癫痫患者血清 GAD-A水平。结果 难治性癫痫患者和完全缓解癫痫患者血清 GAD-A水平无显著性差异 (P>0 .0 5) ,并且 ,各种类型癫痫患者其 GAD-A亦无明显差异 (P>0 .0 5)。结论 GAD-A与难治性癫痫无明确的相关性 ,需要进一步扩大规模研究难治性癫痫中的谷氨酸脱羧酶抗体的变化 相似文献
8.
目的 探讨miR-134、CREB、pCREB在癫痫大鼠海马及难治性癫痫患者颞叶脑组织中的表达及意义.方法 难治性癫痫患者及非癫痫对照组颞叶组织、氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠及空白对照组海马组织中,应用实时荧光定量PCR技术检测microRNA-134(miR-134)的表达,用Western blot方法检测CREB及pCREB的表达,用免疫组织化学方法检测人脑颞叶皮质及大鼠海马区CREB、pCREB的表达.结果 与对照组相比miR-134表达在难治性癫痫患者中明显降低(P<0.05),在癫痫模型组中点燃后3、7、14、60 d明显降低(P<0.05),1 d与30 d表达降低较对照组差异无显著性(P>0.05);癫痫模型组CREB在3、7、14、60 d时间点明显升高(P<0.05)、pCREB各时间点表达均高于空白对照组(P<0.05).结论 难治性癫痫患者颞叶皮质及癫痫动物海马中miR-134表达下降,CREB、pCREB表达升高,提示其可能在癫痫发生发展机制中起重要作用. 相似文献
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10.
复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌的脑缺血模型。观察复方阿魏酸对大鼠脑组织内皮素—1(ET—1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白70(HSP70)表达及病理组织学的影响。结果:复方阿魏酸可以抑制ET—1、丙二醛及乳酸的过量产生,提高脑组织CGRP、ATP及Na^ —K^ —ATP酶活性。复方阿魏酸的以上作用存在量效关系,其作用优于阳性对照药物丹参。复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强,大脑缺血损伤程度有减轻。结论:复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关。 相似文献