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1.
目的运用计算流体动力学技术,模拟冠状动脉不同狭窄程度的血流动力学变化,探索冠状动脉血流动力学变化和血流分布与冠状动脉不同狭窄病变的关系。方法以正常人右冠状动脉CT图像数据为基础,重建冠状动脉几何模型,人工建立狭窄程度分别为0%(正常)、30%(轻度狭窄)、60%(中度狭窄)和90%(重度狭窄)的4种血管模型,并分别构建血管血流动力学模型,最后分别进行数值模拟,分析比较4种血管模型血流动力学的差别。结果通过比较4种血管模型的血流动力学数值模拟可发现,随着冠状动脉狭窄程度增加,狭窄远心端血流涡旋愈加明显,狭窄处血流速度以及狭窄前血管壁面压力(WP)逐渐增加,而狭窄远心端WP逐渐下降;狭窄处壁面切应力(WSS)分布一直处于高值,并且当血管狭窄程度达到中重度狭窄,狭窄远心端血管可见明显的高WSS区域,而狭窄远心端血管其他区域呈现低WSS;狭窄前后血管血流速度以及血流分布也发生了改变。结论在CT图像上,可能能较准确重建出冠状动脉血流动力学模型,并模拟出不同狭窄程度冠状动脉模型。中重度冠状动脉狭窄远心端血流动力学表现为明显的血流涡旋以及高WSS区域,这种血流动力学变化可能会加重血管动脉粥样硬化,从而进一步加重血管狭窄。 相似文献
2.
[目的]通过测定血清sST2浓度,探讨其对心力衰竭患者预后的判断价值。[方法]收集郑州大学第二附属医院心血管内科心力衰竭患者326例,并选择健康体检人员300例作为对照组,采用ELISA法分别测定其血清sST2浓度,根据患者出院后1年内再住院率分为心衰再入院组与心衰未入院组,记录入组时患者血清sST2。[结果]心衰组患者血清sST2水平(74.86±14.11)ng/mL,明显高于对照组(47.57±11.42)ng/mL,P<0.05;心衰再入院组sST2水平中位数为79.47 ng/mL,心衰未入院组sST2水平中位数为65.35 ng/mL,心衰再入院组sST2水平较心衰未入院组高(P<0.05)。[结论]血清sST2作为新型生物标志物来判断心衰患者的预后有一定临床价值。 相似文献
3.
谢艳辉 《国际医学寄生虫病杂志》1998,(3)
本文通过检测彭亨丝虫感染后微丝蚴阳性和阴性Lewis鼠的白细胞介素-2受体(IL-2Rα)水平,阐明丝虫免疫抑制的机制。 作者取8—10周龄近交系雄性lewis鼠,皮下接种200条彭亨丝虫感染性幼虫(L3)。从尾静脉取肝素血用于外周血淋巴细 相似文献
4.
米曲霉菌AFLR基因启动子序列的克隆 总被引:1,自引:0,他引:1
目的从米曲霉菌中克隆AFLR基因启动子序列,为进一步开展有关研究以深入阐明曲霉菌产生黄曲霉毒素的机制打下基础.方法应用分子生物学手段从基因文库中克隆目的基因,对克隆基因进行了限制性酶谱分析,再对启动子序列进行亚克隆并进行了序列测定.结果从米曲霉茵ATCC14895基因文库中克隆获得含AFLR基因的8.3kbDNA片段.对该基因片段进行了限制性酶谱分析并绘制了限制性酶切图谱.根据酶谱分析结果,将其中420bp片段亚克隆至pBSⅡ质粒中,获得重组质粒pAP1.1.结论序列分析结果表明我们成功地从米曲霉菌中克隆了AFLR基因启动子序列. 相似文献
5.
依那普利联合体外反搏治疗冠状动脉慢血流的临床疗效及其对炎性因子和血管内皮功能的影响研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察依那普利联合体外反搏(ECP)治疗冠状动脉慢血流(CSF)患者的临床疗效及对炎性因子和血管内皮功能的影响,为治疗CSF提供更多理论依据。方法 选取2013年12月—2017年6月于郑州大学第二附属医院就诊的CSF患者90例为研究对象,按随机数字表法分为对照组、药物组和药物联合反搏组,每组30例。对照组给予基础药物及对症治疗,药物组在对照组基础上加用依那普利5 mg/d。药物联合反搏组在药物组的基础上联合ECP治疗。收集患者一般资料,观察治疗前和治疗15 d后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、肱动脉血流介导性舒张功能(FMD)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)和治疗前、治疗6个月后的校正心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流帧数(cTFC)、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分、踏车运动试验总时间。结果 药物组治疗15 d后Lp-PLA2、ET-1低于治疗前,NO高于治疗前,药物组治疗6个月后cTFC低于治疗前(P<0.05);药物组联合反搏组治疗15 d后IL-6、Lp-PLA2、ET-1低于治疗前,FMD、NO高于治疗前,药物联合反搏组治疗6个月后cTFC低于治疗前,SAQ评分、踏车运动试验踏车运动试验总时间高于治疗前(P<0.05)。治疗15 d后药物组Lp-PLA2、ET-1低于对照组,FMD、NO高于对照组,治疗6个月后药物组cTFC低于对照组(P<0.05);治疗15 d后药物联合反搏组IL-6、Lp-PLA2、ET-1低于对照组、药物组,FMD、NO高于对照组、药物组,治疗6个月后药物联合反搏组cTFC低于对照组、药物组,SAQ评分、踏车运动试验踏车运动试验总时间高于对照组、药物组(P<0.05)。结论 依那普利联合ECP能够改善CSF,并取得较好的临床疗效,其作用机制可能与减少炎性程度、保护血管内皮功能有关。 相似文献
6.
目的:建立检测感染宿主血清中循环抗原的简易免疫学试验方法。方法:从国产的工业染料中首次筛选出 1 种能用于免疫显色反应的淡紫色染料莲( H F R L),用 Ig M 类别抗日本血吸虫组合单抗 D H C 标记染料,并探索最适标记条件。建立浸棒 夹心 胶体染料免疫试验( D S D I A),检测宿主血清中日本血吸虫循环抗原。结果: D S D I A检测日本血吸虫 S E A 的最低检出极限为 5 ng/m l,分别检测急性血吸虫病患者 14 例及慢性血吸虫患者 113 例的血清,其阳性率分别为 100% 和 52.2% ,检测正常学生血清 113 例,特异性为 92.9% 。该法的敏感性及特异性与dot E L I S A 相似,且两法联合检测可提高检出率,而特异性不变,提示两法有一定的诊断互补叠加效应。标记染料室温下保存 1 w k 活性不变。结论: D S D I A 操作简便、试剂价廉,有广泛的应用潜力。 相似文献
7.
目的:建立检测尿液中血吸虫循环抗原的方法。方法:从感染家兔尿中提取血吸虫循环抗原,并用所提取的抗原制备和筛选抗该抗原的特异性单克隆抗体。用单抗二抗一步法酶联免疫试验检测感染家兔中的日本血吸虫循环抗原。结果:22只家兔感染前尿液中的循环抗原全部阴性;感染后尿液中循环抗原的阳性率与感染度及感染时间有关。感染25条尾蚴的家兔在感染后3wk未能测到循环抗原,而感染200条尾蚴的家兔在感染3wk和6wk的尿循环抗原阳性率分别为40%和100%。结论:用感染兔尿中提取的循环抗原所制备的单抗作为探针,可用于检测感染动物尿液中血吸虫循环抗原 相似文献
8.
目的:探究PCSK9抑制剂对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)经皮冠状动脉介入(PCI)术后的微循环功能及左心室重构的影响.方法:采用前瞻性单中心随机对照试验方法,选取2019年12月-2020年12月郑州大学第二附属医院收治的90例行PCI治疗的急性STEMI患者,按随机数字对照表法分为对照组和PC-SK9抑制剂... 相似文献
9.
目的探究血浆血小板衍生生长因子C(PDGF-C)浓度变化与冠心病及冠状动脉病变程度的关系。方法选择行冠状动脉造影住院的急性冠状动脉综合征(ACS)患者52例、稳定型心绞痛(SAP)患者52例,以及造影结果正常的其他患者为对照组50例。冠心病(ACS和SAP)患者中冠状动脉多支病变者60例,双支病变者25例,单支病变者19例。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组患者血浆PDGF-C浓度。比较各组间血浆PDGF-C浓度水平,并进行Spearman相关性分析、Logistic回归分析及绘制ROC曲线。结果 ACS组及SAP组血浆PDGF-C浓度比对照组高(P0.05)。冠状动脉多支及双支病变组血浆PDGF-C浓度比单支病变组高(P0.05)。Spearman相关性分析发现,血浆PDGF-C浓度与Gensini评分有一定相关性(r=0.218,P0.05)。Logistic回归分析发现,高浓度血浆PDGF-C相比于低浓度血浆PDGF-C,患者发生冠心病的风险增加(OR=1.006, 95%CI 1.002~1.011)。血浆PDGF-C浓度的ROC曲线下面积为0.645,灵敏度为77.88%。结论高浓度血浆PDGF-C可能是冠心病发病的危险因素,与冠状动脉病变的严重程度可能存在一定的关联。 相似文献
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目的研究Netrin-1在心肌细胞H9c2缺氧复氧损伤中的作用,并探讨其机制。方法建立心肌细胞H9c2缺氧复氧损伤模型;将A/R+Netrin-1组(转染pcDNA 3.1-Netrin-1)、A/R+Ctrl组(转染pcDNA 3.1)、A/R+Netrin-1+LY294002组(转染pcDNA 3.1-Netrin-1与抑制剂LY294002共处理)、A/R+Netrin-1+DMSO组(转染pcDNA 3.1-Netrin-1与DMSO共处理)均用脂质体法转染H9c2细胞;ELISA检测细胞中LDH、MDA、SOD的含量;MTT法检测细胞活力;WB检测细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、Netrin-1、p-AKT的蛋白表达;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果与A/R+Ctrl组相比,A/R+Netrin-1组细胞中LDH、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高,细胞活力显著升高,Bax、Cleaved caspase-3的蛋白表达量均显著降低,Bcl-2蛋白表达量显著升高,Netrin-1、p-AKT蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率显著降低(P0.05);与A/R+Netrin-1+DMSO组相比,A/R+Netrin-1+LY294002组细胞中LDH、MDA含量明显升高,SOD含量明显降低,细胞活力显著降低,Bax、Cleaved caspase-3的蛋白表达量均显著升高,Bcl-2蛋白表达量显著降低,Netrin-1、p-AKT蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率显著升高(P0.05)。结论 Netrin-1可通过激活Akt通路促进缺氧复氧心肌细胞活力,抑制凋亡,发挥保护作用,将可为心肌损伤的治疗提供理论依据。 相似文献