芦沙坦对轻、中度高血压病患者血小板活化和肾功能的影响

目的 :研究芦沙坦对轻、中度高血压病患者血小板活化和肾功能的影响 ,并探讨血小板活化和高血压性肾损害的关系。方法 :6 0例轻、中度高血压病患者随机分为两组 ,分别接受芦沙坦、氨氯地平治疗 3个月。治疗前后检测尿蛋白排泄率 (UAER)、血浆α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Bcr)和肌酐清除率 (CCR)。结果 :①治疗后两组患者血压均明显下降 (P <0 .0 0 1) ,GMP 14 0和UAER均显著降低 (P <0 .0 0 1) ,BUN ,Bcr,CCR无明显变化 ;②两组患者治疗前、治疗后UAER与GMP 14 0呈显著正相关 (r分别为 0 6 9和 0 4 8) ,与血压下降无显著相关。结论 :①芦沙坦、氨氯地平能有效地控制轻、中度高血压病患者血压 ,减轻早期高血压性肾损害 ;②推测该药可能通过抑制血小板活化而对肾功能产生保护作用     

核因子κB与冠心病的研究进展

核因子κB是免疫、炎症和应激反应的主要调控因子，参与动脉粥样硬化和急性冠脉综合征等冠心病的病理过程，抑制NFκB的活化为冠心病的防治提供新的思路。     

氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体表达抑制单核细胞活化

目的探讨血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白1受体CCR2表达的影响及氯沙坦的干预作用。方法人单核细胞株与血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)孵育,加或不加氯沙坦(10-7、10-6和10-5mol/L),检测上清液中单核细胞趋化蛋白1水平、单核和内皮细胞粘附情况以及CCR2mRNA的表达。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ明显增加单核细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1水平(26.46±3.58ng/L比10.56±2.34ng/L,P<0.01),增加单核内皮细胞间粘附(596±27比268±16,P<0.01)。血管紧张素Ⅱ刺激细胞后明显上调CCR2mRNA表达,氯沙坦能显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低单核细胞趋化蛋白1的水平,减少单核内皮细胞间粘附,下调CCR2 mRNA表达。结论氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体CCR2基因表达抑制单核细胞活化。     

三类降压药物对高血压大鼠心肌细胞凋亡及左室重构的对比研究

目的 :评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞凋亡及左室重构的效应。方法 :将 40只 16周龄SHR随机分为氯沙坦治疗组 (SHR -L)、福辛普利治疗组 (SHR -F)、氨氯地平治疗组 (SHR -A)及空白对照组 (SHR -C)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记、放免及病理检查方法对SHR治疗 8周、16周心肌细胞凋亡指数 (APOI)、血浆和组织血管紧张素II(PAngII,MAngII)及左室重构指标检测。结果 :①各治疗组治疗 8周、16周收缩压均明显下降 ,组间差异无显著性 ;各治疗组左室重量 (LVW)、左室重量指数 (LVMI)均有显著性改善 ,SHR -F组治疗 16周较其他两组LVMI显著减低。②仅SHR -F组治疗 8周APOI显著性下降 ,治疗 16周各治疗组APOI均有显著下降 ,尤以SHR -F组下降明显。③SHR -L组治疗 8周及 16周PAngII,MAngII显著增加。SHR -F组治疗 8周MAngII显著下降 ,治疗 16周SHR -F ,SHR -A两组MAngII均明显下降 ,且前组较后组下降显著 ,但对PAngII无明显影响。结论 :3药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡 ,其中以福辛普利显著。上述作用可能是拮抗心肌组织肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的效应。     

β-阻滞剂治疗心衰中血浆ET,NE,ANP的变化

３０ 例心衰患者用强心利尿扩血管药物治疗２ 周,病情稳定后随机平分为Ａ,Ｂ 两组。Ａ 组加用倍他乐克治疗,Ｂ 组维持原方案治疗８ 周;Ｃ 组为正常对照组１６ 例。发现：①Ａ,Ｂ 两组血浆ＥＴ,ＮＥ 及ＡＮＰ 水平高于Ｃ 组;②治疗后Ａ 组血浆ＥＴ,ＮＥ,ＡＮＰ 水平下降程度,心机能分级,ＣＩ及ＬＶＥＦ 改善程度明显高于Ｂ 组;③血浆ＥＴ 下降值与各项指标的变化密切相关。提示：β受体阻滞剂能降低血浆ＥＴ,ＮＥ 及ＡＮＰ 水平,改善心机能;血浆ＥＴ 变化程度可作为评价心机能改善的可靠指标。     

前列腺等离子双极汽化电切术的护理体会

前列腺增生是以排尿困难为主的老年男性常见病 ,一般在 5 0岁以后出现临床症状。我院自 2 0 0 2— 12开展等离子体双极汽化电切术这项新技术治疗前列腺增生以来 ,共收治患者 5 3例 ,均取得良好疗效。等离子体双极汽化电切术与常规手术比较 ,不需要手术切口 ,术后恢复快、创伤小、出血少 ,尤其适用于高龄体弱者。本文就等离子体双极汽化电切治疗前列腺增生的围手术期护理谈谈体会。1　临床资料本组 5 3例患者进行性排尿困难 2～ 11年 ,均有典型的前列腺增生症状 ,并经直肠指验、B超和尿流率测定明确诊断 ,年龄 5 4～ 86岁 ,平均 73.6岁 ,合…     

两种类型内皮祖细胞的体外分化及非对称性二甲基精氨酸对其增殖的抑制作用

目的:研究人脐带血中两种类型内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)的体外分化特征及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对其增殖的影响.方法:采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法联合分离脐带血中单个核细胞,在含有血管内皮生长因子和碱性纤维细胞生长因子的培养基中培养.通过形态学、免疫荧光、逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和流式细胞分析细胞的生长特点和生物学特征.在贴壁细胞中加入不同浓度的ADMA(1,5和10 μmol/L)作用不同时间(24,48和72 h),用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞克隆计数的方法评价ADMA对EPC增殖的影响.结果:贴壁细胞分为早期内皮祖细胞和晚期内皮祖细胞两种类型细胞.早期内皮祖细胞的形态从小的圆形细胞变成以集落为中心,周围呈发芽式向外生长的细胞群,晚期内皮祖细胞形成典型的"铺路石样".DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)和FITC标记荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)双染色阳性细胞初步鉴定为内皮祖细胞.RT-PCR提示随着培养时间延长,内皮特异性基因表达变化逐渐增强,流式细胞分析提示早期EPC有AC133,CD34和KDR表达;晚期EPC AC133不表达,CD34表达弱,KDR表达增强.MTY法提示早期EPC增殖能力弱,而晚期EPC增殖能力强;同时ADMA呈量效和时效减少EPC的数目和抑制它的增殖能力.结论:在人的脐带血中获得两种类型EPC,加入ADMA能抑制EPC的增殖,这为进一步研究ADMA对EPC的作用提供了实验基础.     

非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞NO及eNOS基因表达的影响

【目的】探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,分为：①正常对照组;②溶血卵磷脂（LPC）组;③低浓度非诺贝特组（10μmol／L）;④中浓度非诺贝特组（50μmol／L）;⑤高浓度非诺贝特组（100μmol／L）。采用实时定量PCR（real-time PCR）及流式细胞仪（FCM）分别观测LPC对内皮细胞eNOS mRNA及蛋白表达的影响,采用硝酸还原酶法测定NO含量,并观测非诺贝特干预后的变化。【结果】与正常对照组比较,LPC使HUVEC eNOS mRNA及蛋白表达降低,NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使eNOS mRNA及蛋白表达升高,NO合成增加,且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。【结论】非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞eNOS mRNA及蛋白表达升高,NO合成增加,从而起到抗动脉硬化作用。