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1.
目的对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化:微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)。结果随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性(P均﹤0.01);同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P均〈0.05)。经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高(P均〈0.01),而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低(P均〈0.01)。结论丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关。 相似文献
2.
目的 应用脉搏波检测技术探讨高血压病患者心血管功能的改变.方法 将106例高血压病患者按血压水平分为高血压病1、2、3级组,并将62例健康体检者设为正常对照组,分别检测各组心血管功能.结果 与正常对照组相比,高血压病组、高血压病1级组、高血压病2级组、高血压病3级组患者的每搏输出量[(114±25)ml、(117±24)ml、(111±21)ml、(112±31)ml比(95±25)ml]、心脏指数[(5.1±0.9)L/min·m2、(5.2±0.8)L/min·m2、(5.4 ±0.8)L/min·m2、(4.8 ±0.8)L/min·m2比(4.6±1.0)L/min·m2]、左心室舒张末压[(18±7)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)、(15±6)mm Hg、(20±4)mm Hg、(20±8)mm Hg 比(12±4)mm Hg]、肺毛细血管楔嵌压[(18±7)mm Hg、(15±6)mm Hg、(20±4)mm Hg、(20±8)mm Hg比(12 ±4)mm Hg]、平均动脉压[(131±16)mm Hg、(119±6)mm Hg、(132±8)mm Hg、(151±13)mm Hg比(95±11)mm Hg]、肺动脉压[(30±11)mm Hg、(26±10)mm Hg、(33 ±7)mm Hg、(34±13)mm Hg比(20±7)mm Hg]、还原血黏度[(4.33±0.94)mPa·s、(4.10±0.85)mPa·s、(3.95±0.69)mPa·s、(5.08±0.90)mPa·s比(3.76±0.73)mPa·s]等均增高(P<0.05);血管弹性扩张系数[(0.65±0.34)、(0.68±0.35)、(0.57±0.22)、(0.66±0.40)比(0.49±0.28)]、血管顺应度[(1.10±0.31)、(1.30±0.29)、(0.94±0.15)、(0.90±0.23)比(1.39±0.21)]较正常对照组明显降低(P<0.01).结论 脉搏波检测技术作为临床心血管功能的检验手段之一,具有一定的应用价值. 相似文献
3.
目的探讨不同年龄高血压病患者心血管功能的改变。方法将100例高血压病患者按年龄分为高血压病中年组、老年组,并将62例健康体检者设为对照组,应用XXG~E3型心血管功能检测仪分别检测各组心血管功能。结果高血压病老年组心脏收缩功能、前后负荷及血液流变学指标均高于正常对照老年组(P〈0.01~0.05),舒张功能、血管状态差于对照组(P〈0.01~0.05);高血压病中年组心脏收缩功能、前后负荷及血液流变学指标均高于正常对照中年组(P〈0.01~0.05),舒张功能、血管状态差于对照组(P〈0.01—0.05)。结论不同年龄段高血压病患者的心血管功能表现出一定的特征;脉搏波检测技术作为临床心血管功能的检验手段之一,具有一定的应用价值。 相似文献
4.
体重指数与血压关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究反映体重的指标体重指数与血压之间的关系。方法将106例高血压病患者按血压水平分为高血压病1、2、3级组,并将62例健康体检者设为正常对照组,分别检测各组体重指数。通过高血压病患者间及与正常人群的对比,获得不同分组高血压病患者体重指数与血压之间的关系。结果①高血压病组体重指数明显高于正常对照组(P<0.01);②高血压病1、2、3级组间体重指数无统计学差异(P>0.05);1、3级组患者体重指数明显高于正常对照组(P<0.01),2级组与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论①体重与血压关系密切;②超重与肥胖可能与高血压病的发病及较高水平血压的维持,尤其是顽固性高血压的形成相关,其机制有待进一步研究;③体重指数作为临床评价心血管疾病发生的危险性的指标,具有一定的价值。 相似文献
5.
目的对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化:微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)。结果随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性(P均﹤0.01);同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高(P均<0.01),而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低(P均<0.01)。结论丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关。 相似文献
6.
目的研究脉压、脉压指数与血压之间的关系。方法将106例高血压病患者按血压水平分为高血压病1、2、3级组,并将62例健康体检者设为正常对照组,分别检测各组脉压、脉压指数。通过高血压病患者间及与正常人群的对比,获得不同分组高血压病患者脉压、脉压指数与血压之间的关系。结果高血压病组脉压明显高于正常对照组(P<0.01),脉压指数明显高于正常对照组(P<0.01);2.高血压病2级组和3级组脉压明显高于1级组(P<0.01),高血压病2级组脉压指数明显高于1级组和3级组(P<0.01)。结论脉压、脉压指数与血压关系密切,其中,脉压表现出随血压水平升高而持续升高的趋势;脉压、脉压指数作为临床评价心血管疾病发生的危险性的指标,具有一定的价值。 相似文献
7.
依那普利和倍他乐克联用治疗心力衰竭 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利与选择性β-受体阻滞剂倍他乐克联用治疗心力衰竭的临床疗效。方法将60例心衰患者采用随机双盲对照法分为观察组30例,对照组30例,均为病因和基础治疗加利尿剂。观察组加用依那普利5-10mg,每日2次,倍他乐克12.5-25mg,每日2次,对照组加用消心痛5-10mg,每日3次,地高辛0.125-0.25mg,每日1次,两组共用药8周。治疗前后采用NYHA分级,彩色多普勒超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF)、A/E比值等,对比治疗前后心功能改善情况。结果两组治疗均有效,但观察组治疗前后各项指标的改善较对照组显著,且舒张末期内径及射血分数比较也有显著差异。结论依那普利和倍他乐克联用较消心痛和地高辛联用治疗心功能不全疗效更好。 相似文献
8.
目的探讨肺超声动态监测对评估重症休克患者容量复苏效果的价值。方法选取因休克需要进行容量复苏患者50例,自入住ICU起动态观察左心收缩功能,测定血清BNP水平以评估是否出现心衰,同时观察复苏期间的CVP、血清肌酐及液体平衡情况。结果 50例患者中存活41例,病死9例,共进行床旁心肺超声监测360次。存活患者的肺超声B线阳性切面数在(22.2±4.7)h达到高峰值,最高阳性切面数量为(3.4±0.9)。病死患者的液体正平衡量大,肺超声B线阳性切面数较存活组显著增多(P0.05)。结论容量复苏患者在复苏后期存在容量超负荷现象,肺部超声动态监测B线变化能精确地反映机体的容量变化。 相似文献
9.
本研究通过对比胃癌者和健康志愿者在血清热休克蛋白90(HSP90)含量方面的差异、评价血清HSP90胃癌诊断价值、分析胃癌患者血清HSP90表达与胃癌临床病理特征关系,以探讨HSP90对胃癌患者的诊断价值。结果发现胃癌组血清HSP90显著高于健康志愿者,工作特征曲线下面积0.754,约登指数最大值0.429,灵敏度80.00%、特异性62.86%,而血清HSP90与胃癌患者性别、年龄、肿瘤直径、临床分期、浸润深度、组织分化、淋巴结转移等均无显著相关,由此可见,血清HSP90对于胃癌诊断有一定参考价值,但与肿瘤分期、转移度等无相关。 相似文献
10.
目的研究塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对人结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响及其对COX-2、NF-κB、Caspase-3基因表达的影响,探讨塞来昔布联合用药抗肿瘤的机制。方法用不同浓度的塞来昔布(30、60、120、240μmol/L)(单药组)以及不同浓度塞来昔布联合不同浓度的PDTC(50、100μmol/L)(联合组)分别处理人结肠癌细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞COX-2、NF-κB、Caspase-3表达的变化。结果塞来昔布单药组对结肠癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,其作用随着药物浓度、给药时间的增加而增强(P均〈0.05);同时检测到COX-2、NF-κBKBmRNA的表达降低(P均〈0.05),Caspase-3表达升高(P〈0.05),且具有浓度依赖性;联合组较同一塞来昔布浓度的单药组上述作用更明显(P均〈0.05)。结论塞来昔布单药组和联合组均能抑制人结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡;联合组作用强于单药组;其机制可能与COX-2、NF-κB的下调和Caspase-3表达上调有关。 相似文献