LPS对小鼠腹腔巨噬细胞HIF-1α表达的影响及其机制的研究

目的:探讨在体外常氧环境下脂多糖(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响及其可能的机制。方法:分别以LPS单独或联合NF-κB抑制剂柳氮磺胺吡啶、一氧化氮合酶抑制剂L-NMMA作用于BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1αmRNA的变化,用免疫细胞化学法检测HIF-1α蛋白和血管内皮生长因子蛋白(VEGF)的变化。结果:LPS作用于小鼠巨噬细胞10h后,HIF-1αmRNA无明显变化,HIF-1α蛋白和VEGF蛋白明显增加(P<0.01),NF-κB抑制剂柳氮磺胺吡啶和一氧化氮合酶抑制剂L-NMMA均可降低LPS对HIF-1α蛋白和VEGF蛋白表达的诱导作用(P<0.05)。结论:LPS可通过转录后途径上调HIF-1α的表达,HIF-1α蛋白的表达又可进一步诱导其靶基因VEGF的表达。