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目的:运用网络药理学方法,研究消积化瘀丸对非小细胞肺癌的潜在作用机制,分析其多成分-多靶点-疾病的相互关系.方法:收集消积化瘀丸的药物活性成分和潜在靶点,并在CTD数据库获取非小细胞肺癌的相关靶蛋白,进而筛选出药物活性成分与疾病的共享基因.利用Cytoscape软件构建蛋白互作网络图(PPI)并绘制成分-靶点、靶点-通路关系图.使用生物学信息注释库(DAVID)进行基因本体(GO)功能富集分析与基于京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析研究其作用机制.结果:消积化瘀丸共92个药物活性成分可与非小细胞肺癌874个核心靶蛋白相互作用;网络分析显示关键靶蛋白有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、白细胞介素6(IL6)以及丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)等;成分-靶点网络图提示腺嘌呤(adenine)、硬脂酸(Stearic Acid)及胆固醇(Cholesterol)等是消积化瘀丸主要活性成分;糖类消化与吸收、内分泌等因素调节钙离子重吸收信号通路以及脂肪酸降解等信号通路是主要生物途径.结论:消积化瘀丸可能通过调节细胞糖代谢、抗炎等方面抑制肿瘤细胞增殖及增加细胞凋亡速率,多靶点、多通路发挥抗肿瘤作用. 相似文献
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目的在网络药理学的基础上探讨沙利度胺治疗原发性肝癌的作用机制。方法 2018年6月至 2018年12月,通过整合靶点预测网站及 GeneCards、CTD、Liverome数据库的方法预测和筛选沙利度胺治疗原发性肝癌的作用靶点。通过 DisGeNET数据库对作用靶点类型进行分类,并利用 String数据库和 Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络。通过 DAVID数据库对沙利度胺潜在作用靶点进行基因本体论( Gene Ontology,GO)分析,通过 KEGG Mapper进行代谢通路分析。最后通过系统对接网站( SystemsDock Web Site)对沙利度胺分子与作用靶点进行分子对接验证。结果通过预测和筛选得到沙利度胺治疗原发性肝癌的 11个潜在作用靶点,主要通过调控癌症通路、核因子 κB信号通路、肿瘤坏死因子信号通路及癌症蛋白聚糖通路发挥对原发性肝癌的治疗作用。结论沙利度胺治疗原发性肝癌体现了沙利度胺多靶点、多途径的治疗特点,为阐明其治疗原发性肝癌的作用机制提供了科学依据。 相似文献
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