肺新型隐球菌肉芽肿1例

肺隐球菌病 (ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃｒｙｐｔｏｃｏｃｃｏｓｉｓ,ＰＣ)是一种非常少见的肺部真菌病 ,由新型隐球菌感染引起 ,由于Ｘ线缺乏特征性 ,临床多误诊为肺癌或其它肺肿瘤。本研究报告经影像学及病理检查证实 1例。1　临床资料患者 ,女 ,6 1岁。因体格检查发现双下肺多发性小结节状阴影 9ｄ ,于 2 0 0 1年 7月 18日入院。患者于 2 0 0 1年 7月 9日体格检查时胸片发现左下肺结节状致密影 ,并于 7月 14日行肺ＣＴ扫描发现双下肺多发性小结节病灶而收入院。起病后无发热、咳嗽、胸痛及咯血等症状。既往体健 ,有短暂的饲鸽史。入院体格检查 :浅表淋巴结无肿大 ,生命体征平稳 ,两     

纤维支气管镜在儿科呼吸系统疾病中的诊治作用

目的：探讨成人纤维支气管镜（纤支镜）在小儿呼吸系统疾病中的应用价值。方法：对107例用成人纤支镜检查的患儿的诊治结果进行分析。结果：107例均获病因诊断;21例支气管异物患者有17例成功取出异物;22例应用纤支镜进行了局部灌洗。结论：成人纤支镜BF系列各型可用于不同年龄的儿童,有助于儿科疾病的诊断;对异物的钳取安全有效;对炎症、手术后和吸入异物所致肺不张的治疗可靠,在小儿纤支镜尚未普遍开展的情况下,成人纤支镜可应急或代替使用。     

第120例——发热伴双肺多发结节及全组鼻窦病变

临床资料 患者女,66岁,教师.因“咳嗽、发热6月余,加重10 d”于2011年8月27日入院.患者2011年2月无明显诱因出现间歇性发热,发作无规律,体温约38～40℃,可自行恢复正常.伴阵发性咳嗽,咳少量白色黏痰;鼻塞,流脓涕,咽痛,声音嘶哑.先后多次在外院住院治疗,给予抗感染治疗,疗效欠佳.2011年6月10日行肺部CT检查无明显异常(图1).鼻咽部+鼻窦平扫CT示全组鼻窦炎症.电子鼻咽镜示喉炎,真菌性可能性大.腹部B超示腹膜后低回声结节,考虑淋巴结肿大可能.诊断为:“真菌性喉炎可能性大;慢性鼻窦炎等”.给予“氟康唑”抗真菌及对症支持治疗1个月,症状无明显改善.2011年8月17日患者上述症状加重,2011年8月24日复查肺部CT示双肺散在小结节状模糊影,边界清楚,形态欠规则;纵隔可见多个淋巴结影.     

经纤维支气管镜肺泡灌洗治疗肺泡蛋白沉积症

目的 探讨经纤维支气管镜肺泡灌洗治疗肺泡蛋白沉积症的应用价值.方法 对13例经纤维支气管镜肺泡灌洗的肺泡蛋白沉积症患者的治疗效果进行回顾性分析.结果 11例取得了良好的效果,有效率为84.6%,患者的临床表现和肺功能均有明显的改善.结论 经纤维支气管镜肺泡灌洗治疗肺泡蛋白沉积症操作简单,安全,副作用少,疗效好,值得推广.     

以肺部感染控制窗为切换点进行有创-无创序贯治疗在COPD呼吸衰竭中的应用

评价以肺部感染控制窗为切换点进行有创-无创序贯性机械通气治疗COPD呼吸衰竭患者的应用价值.方法:以2001年11月至2004年10月呼吸科重症监护室(RICU)收治的COPD严重呼吸衰竭需要机械通气的76例患者为研究对象.临床出现"肺部感染控制窗"(出窗)后,随机分为有创-无创序贯性治疗组(序贯组)和常规治疗组(对照组).序贯组立即拔除气管插管,应用鼻罩/口鼻罩双水平气道正压(BiPAP)无创机械通气支持直至脱机;对照组则继续常规有创机械通气,以SIMV+PSV方式脱机.动态观察两组患者的感染、通气、氧合及生命征等指标,比较两组患者的肺部感染控制窗出现时间、机械通气时间、住院时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率和患者的转归.结果:序贯组和对照组各38例,两组患者在治疗前的基本情况差异无显著性(P>0.05);出窗时间和出窗时的情况差异无显著性(P>0.05);序贯组与对照组的有创机械通气时间分别为(7.5±1.9) d和(23.5±9.5) d(P<0.01);总机械通气时间分别为(12.5±4.0) d和(23.5±9.5) d(P<0.05);序贯组的RICU时间和总住院时间分别为(9.5±2.8) d和(15.5±3.5) d,均分别短于对照组的(23.5±9.5) d和(29.5±12.0) d(均P<0.05);序贯组的VAP发生率、再插管率、住院病死率分别为18.4%(7/38),13.2%(5/38)和7.9%(3/38),均分别低于对照组的39.5%(15/38),34.2%(13/38)和28.9%(11/38)(均P<0.05).结论:对COPD重症呼吸衰竭需要气管插管机械通气的患者,以肺部感染控制窗为切换时机,采用有创-无创序贯性机械通气治疗,可以缩短机械通气时间和住院时间,降低VAP发生率、再插管率及住院死亡率,是一项值得推广的有效机械通气策略.     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

Tumstatin185～191对人肺腺癌细胞的抑制作用及其与蛋白激酶B和细胞外调节蛋白激酶活性的关系

目的 观察Tumstatin185～191对肺腺癌细胞增生与凋亡的影响,探讨其与蛋白激酶B(Akt)及细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性的关系.方法 以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的Tumstatin185～191、顺铂及Tumstatin185～191联合顺铂进行干预,以四唑盐比色法测定A549细胞的增殖情况;流式细胞仪检测分析A549细胞凋亡的变化;Western blot检测细胞内磷酸化的Akt(p-Akt)及磷酸化的ERK(p-ERK)蛋白表达水平.结果 Tumstatin185～191对A549细胞的半数抑制浓度(IC_(50))为73.7μmol/L,顺铂对A549细胞的IC_(50)为5.2μmol/L,当顺铂与20μmol/L或40μmol/L的Tumstatin185～191联合应用时,顺铂对A549细胞的IC_(50)分别下降为3.5 μmol/L和1.4μmol/L;两药联合使用时,A549细胞的早期凋亡率为(19.34±0.97)%,较顺铂[(12.5±2.1)%]和Tumstatin185～191单用[(9.6±1.6)%]的早期凋亡率显著增加(F=5.74,P<0.01);Western blot检测显示p-Akt及p-ERK在未经干预的A549细胞内均呈高表达状态,Tumstatin185～191可显著抑制p-Akt及p-ERK的表达,顺铂则无明显影响;Tumstatin185～191与顺铂联合使用并不增加Tumstatin185～191对p-Akt及p-ERK的抑制效应.结论 Tumstatin185～191单药或联合顺铂对于A549细胞均有显著抑制作用,Tumstatin185～191能够增加A549细胞对顺铂的敏感性;Tumstatin185～191可能通过下调A549细胞内p-Akt及p-ERK水平发挥其抑制细胞生长、促进细胞凋亡的作用.     

肺炎型细支气管肺泡癌误诊为肺炎一例

目的探讨肺炎型细支气管肺泡细胞癌（bronchioloalveolar carcinoma,BAC）误诊原因,提高本病早期诊断水平。方法对我院收治的1例肺炎型BAC的临床资料进行回顾性分析。结果本例因咳嗽2个月,活动后气促40d,加重半个月入院。在基层诊所及市级医院诊治20d,按结核性心包炎、社区获得性肺炎予抗结核、抗感染治疗,呼吸困难进行性加重,并出现右上肢肿胀,彩超示多发血栓形成。转本院经纤维支气管镜检查及活检,发现送检支气管黏膜和肺组织中有少量异型细胞,经病理检查证实为BAC。因病情进展迅速,呼吸衰竭死亡,在本院共住院10d。结论临床医生诊治经验不足、思维局限、对本病认识不足是导致误诊的主要原因,提示临床医生应开阔诊断思路,动态细致观察,深入询问、检查,全面分析,合理选择医技检查,避免误诊误治。