幼兔心肌缺血再灌注损伤中生化指标变化的研究

目的 观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响.方法 取日本大耳幼兔24只(日龄21-28d)随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)和对照组(C组).A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和同型半胱氨酸(Hcy)浓度.结果 与C组比较,A组血清MDA及Hcy浓度显著增高(P＜0.05),NOS活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低但无显著性意义;B组血清SOD活性、NO浓度升高(P＜0.05);与A组比较,B组血清NO浓度、SOD及NOS活性增高,MDA、Hcy浓度下降(P＜0.05).结论 异丙酚对实验性幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与异丙酚抗氧化作用、激活NOS、增加NO浓度以及减轻Hcy堆积等机制有关.     

氯胺酮,安定,γ—羟基丁酸钠用于小儿气管异物取出术临床观察

４４例年龄在９个月～１３岁的拟行支气管镜检取异物的患者，用氯胺酮、安定、γ—羟基丁酸钠静脉复合麻醉。结果表明：常规剂量的氯胺酮（４～８ｍｇ·ｋｇ－１）安定（０．２ｍｇ·ｋｇ－１）、γ—羟基丁酸钠（５０～１００ｍｇ·ｋｇ－１）复合麻醉用于小儿气管异物取求术麻醉作用完全时间为１２．９±３．６ｍｉｎ。术中主要并发症为屏气、紫绀（１１％）和喉、气管痉挛（６％），经对症处理均顺利纠正。     

α5、β1整合素亚基在肺腺癌细胞凋亡中作用的实验研究

目的探讨α5、β1整合素亚基对体外培养的肺癌细胞凋亡的作用及相关关系.方法实验组以特异的抗α5、β1整合素亚基单克隆抗体(McAb-1956Z、Sc-9970)分别阻断体外培养的人肺腺癌细胞(GLC-82)膜上α5、β1整合素亚基的功能,采用吖啶橙(acridine orange,AO)做荧光染色和TUNEL法检测细胞凋亡的情况,并计算出凋亡指数(apoptosis index,AI).结果人肺癌细胞GLC-82培养24、48h的AI值分别为(1.3±0.67)%和(2.4±0.84)%.用McAb-1956Z阻断α5整合素亚基的实验组(浓度分别为1.0μg/ml、5.0μg/ml和10.0μg/ml)24hAI值分别为(2.0±0.66)%、(2.7±0.67)%和(2.8±0.63)%;48hAI值分别为(3.4±0.96)%、(4.7±1.33)%和(5.1±1.19)%;以Sc-9970阻断β1整合素亚基的实验组(浓度分别为2.0μg/ml、4.0μg/ml和10.0μg/m),24hAI值分别为(2.6±0.69)%、(3.8±1.03)%、和(5.1±0.99)%;48hAI值分别为(4.8±0.91)%、(7.0±0.81)%、和(9.4±1.17)%.与对照组相比差异有显著性意义(P<0.01).结论α5、β1整合素亚基可抑制肺腺癌GLC-82细胞的凋亡,表现为AI值增加及一种量、效的依赖关系.     

α5和β1整合素亚基在肺腺癌细胞系凋亡中的作用

整合素作为细胞外基质蛋白(ECM)的受体,参与细胞的生长、增殖及凋亡的调节。当其被ECM激活后,则可刺激细胞产生生存信号并抑制细胞凋亡。如果整合素与ECM的结合导致细胞内原癌基因的持续激活,肿瘤细胞则可不需要黏附于ECM而生长,因此,其与肿瘤细胞的侵袭性生长及转移等密切相关[1]。为探讨α5、β1整合素亚基对体外培养的人肺腺癌细胞系GLC-82凋亡的作用,研究中我们以α5、β1整合素亚基,观察了GLC-82细胞的凋亡。1材料和方法1.1材料人肺腺癌细胞株GLC-82引自中国医学科学院肿瘤研究所。鼠抗人抗α5整合素亚基mAb1956Z购于CHEMI…     

乳腺癌细胞凋亡与β1整合素作用的实验研究

整合素(integrin)是存在于细胞膜上细胞间质的受体，参与机体的许多生理、病理过程。有研究提示整合素主要参与细胞的定位、附着及有关细胞内、外信息的传递。随着医学科学对肿瘤发生、生长、转移等研究的不断深入．提出恶性肿瘤的发生很可能是由于那部分细胞的凋亡不能启动的结果，     

异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响

异丙酚可减轻成熟心肌缺血再灌注损伤，而异丙酚对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨。本实验拟评价异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响，为临床研究提供参考。     

麻醉药预处理的心肌保护作用机制研究近况

近年来,随着心脏外科手术和介入治疗技术的进展,心肌缺血再灌注损伤(MyocardialIschemiareperfusionInjury,MIRI)成为困扰临床医生的难题,并日益引起人们的重视。自从1986年Murry等[1]首次提出缺血预处理(Ischemiapreconditioning,IPC)对MIRI有保护作用以来,人们相继发现一些药物如腺苷、麻醉药等进行预处理也具有心肌保护作用,而且麻醉药预处理(Anestheticprecondition-ing,APC)在实践中方便、易控、安全,APC将成为继IPC之后又一重要的围术期心肌保护手段。本文仅就常用APC心肌保护作用及机制的研究近况做一简述。1吸入性麻醉…     

异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察异丙酚对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响,初步探讨其作用机制。方法24只日本大耳幼兔(雌雄不限,兔龄21～28d)随机分为缺血再灌注组(A组)、异丙酚组(B组)和对照组(C组)3组。结扎冠状动脉前降支(LAD)制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,其中C组只穿线不结扎,B组于结扎前给予异丙酚300μg·kg-1·h-1,A、B组结扎LAD60min,再灌注120min时抽取动脉血测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和同型半胱氨酸(Hcy)浓度,取缺血区心肌测心肌含水量,透射电镜观察缺血区心肌超微结构。结果与C组比较,A组血清NO浓度[(246.04±11.65)μmol/L]、MDA浓度[(10.20±1.90)nmol/L]、Hcy浓度[(18.62±6.33)μmol/L]和心肌含水量[(77.26±0.42)%]均升高(P<0.05),B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高(P<0.05)。与A组比较,B组血清NO浓度[(280.00±13.23)μmol/L]升高,MDA浓度[(8.00±1.17)nmol/L]、Hcy浓度[(10.54±3.76)μmol/L]和心肌含水量[(74.16±0.28)%]下降(P<0.05)。电镜观察显示,B组心肌超微结构损伤程度轻于A组,C组心肌结构接近正常。结论异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与异丙酚增加心肌的NO浓度、减少MDA发挥其抗氧化作用及减轻Hcy堆积等有关。