CD1d在小鼠皮肤移植排斥反应中的作用及机制研究

目的：探讨CD1d在小鼠皮肤移植排斥反应中的免疫调节作用及其机制。方法：利用两种基因缺失小鼠的同种异体皮肤移植实验模型,观察CD1d与移植皮片存活时间的相关性。采用RT-PCR和流式细胞术检测NKT细胞,探讨CD1d的作用机制。以实时荧光定量PCR分析CD1d与受体小鼠体内细胞因子微环境改变的相关性。最后,通过阻断细胞因子、激活NKT细胞和过继免疫法证实结果。结果：CD1d基因缺失时移植物存活时间明显长于野生型（P<0.001）,NKT细胞数量较野生型明显减少（P<0.05）,而IL-10和TGF-β水平明显增高（P<0.05,P<0.001）。脾淋巴细胞过继免疫、α-GalCer治疗和IL-10阻断均可缩短移植物存活时间。结论：CD1d分子通过以CD1d-NKT细胞为轴的免疫反应,抑制NKT细胞的激活和细胞因子微环境的改变,在器官移植早期排斥反应中起到举足轻重的作用。     

尾型同源异型盒基因2、肿瘤坏死因子α蛋白表达及幽门螺杆菌感染与慢性胃病伴肠上皮化生关系研究

目的 探讨慢性胃病伴肠上皮化生（IM）与尾型同源异型盒基因2（Cdx2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白表达及幽门螺杆菌（Hp）感染间的关系.方法 行胃镜检查并活检患者130例,依据典型病理分型分为胃炎组（30例）、IM组[100例,包括轻度IM组（30例）、中度IM组（35例）、重度IM组（35例）],检查每组Hp感染情况,免疫组织化学方法检测Cdx2、TNF-α蛋白表达情况.结果 IM组Cdx2、TNF-α蛋白阳性表达率明显高于胃炎组[78.0％（78/100）比6.7％（2/30）、60.0％（60/100）比16.7％（5/30）],差异有统计学意义（P＜0.01）;而且IM组Hp阳性和阴性时Cdx2、TNF-α蛋白阳性表达率均明显高于相应胃炎组[Cdx2蛋白：79.4％（50/63）比1/10、75.7％ （28/37）比5.0％（1/20）,TNF-α：74.6％ （47/63）比4/10、35.1％（13/37）比5.0％（1/20）],差异有统计学意义（P＜0.01）.中度IM组和重度IM组Cdx2蛋白阳性表达率明显高于轻度IM组[80.0％（28/35）和97.1％（34/35）比53.3％（16/30）],重度IM组高于中度IM组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;四组内不同Hp感染情况时Cdx2蛋白阳性表达率比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.轻度IM组与中度IM组TNF-α蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义（P＞0.05）,重度IM组TNF-α蛋白阳性表达率明显高于轻度IM组和中度IM组[80.0％（28/35）比40.0％（12/30）和57.1％（20/35）],差异均有统计学意义（P＜0.05）;胃炎组、轻度IM组、中度IM组、重度IM组内Hp阳性患者TNF-α蛋白阳性表达率明显高于Hp阴性患者（4/10比1/20、47/63比13/37、10/18比2/12、15/21比5/14、22/24比6/11）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 Cdx2、TNF-α蛋白表达及Hp感染与IM程度关系密切,故监测Cdx2、TNF-α蛋白表达水平有助于判断IM程度,并为如何逆转IM提供了一定依据.     

趋化因子SLC和免疫佐剂CpG-ODN联合应用对小鼠移植黑素瘤的疗效

目的：探讨次级淋巴组织趋化因子（seccondary lymphoid tissue chemokine, SLC）和CpG寡聚脱氧核苷酸（CpG oligodeoxynucleotide, CpGODN）联合应用对小鼠移植黑素瘤的治疗效果及其可能机制。方法：制备SLCFc融合蛋白,体外检测SLCFc对小鼠淋巴细胞的趋化效应。建立小鼠黑素瘤移植模型,随机分生理盐水对照组、CpGODN组、SLCFc组以及SLCFc+CpGODN组共4组。观察治疗后各组小鼠肿瘤的生长情况,流式细胞术检测移植瘤组织中淋巴细胞的种类和浸润情况。结果：成功制备SLCFc蛋白,SLCFc对小鼠淋巴细胞具有剂量依赖性（0.03、0.3和3 μg/L）趋化作用。瘤内注射SLCFc和(或)CpGODN明显抑制肿瘤的生长,联合治疗组瘤体明显小于对照组（P<0.01）,并且小鼠存活时间也明显延长。联合治疗组瘤体内CD4+、CD8+T淋巴细胞和CD11c+树突状细胞较对照组显著增多（P<0.05,P<0.01）,并且其肿瘤引流淋巴结也明显增大。结论：SLC和CpGODN联合应用对小鼠移植黑素瘤有抑制作用,其机制与趋化CD4+T、CD8+T细胞和促进DCs增殖有关。     

经阴道超声在子宫内膜病变中的鉴别诊断价值

目的:探讨经阴道彩超(TVS)对子宫内膜病变的鉴别诊断价值。方法:对98例宫腔不规则出血的患者行阴道超声(TVS)检查,进一步行宫腔镜检查,并在宫腔镜下活检或刮除病灶,最后的病理诊断结果与TVS、宫腔镜检查结果进行对比分析。结果:病理诊断结果:内膜息肉30例、粘膜下肌瘤25例、内膜过度增生38例、内膜癌5例,TVS与宫腔镜相比,其对子宫内膜病变诊断的特异性及敏感性无显著性差异,鉴别诊断价值相近。结论:TVS是诊断宫腔内膜疾病的常规首选方法。     

胃癌及其癌前病变中细胞凋亡及其调控基因的表达

目的:通过观察胃癌及其癌前病变中细胞凋亡及其调控基因p53、bcl-2、c-myc的表达,探讨其在胃癌恶性转化进程中的作用。方法:利用DNA末端标记技术(TdT-mediateddUTP-biotinnickendlabeling,TUNEL法)和免疫组织化学(streptavidin/peroxidase,S-P法),原位观察了46例胃癌、20例癌前病变、24例正常粘膜中的凋亡细胞和p53、bcl-2、c-myc的表达。结果:癌前病变和胃癌中凋亡指数显著高于正常粘膜(P＜0.01),癌前病变组高于胃癌组(P＜0.01)。p53、bcl-2、c-myc蛋白在胃癌中阳性率分别为60.9%、67.4%、73.2%,均高于正常粘膜组(P＜0.01);在癌前病变中3种蛋白阳性表达率分别为40%、95%、58.8%(P＜0.01)。胃癌中p53、bcl-2蛋白阳性细胞凋亡指数分别低于阴性组(P＜0.05),c-myc蛋白阳性组细胞凋亡指数高于阴性组(P＜0.01)。结论:细胞凋亡调控异常在胃癌发生中可能起重要作用。p53、bcl-2蛋白分别抑制细胞凋亡,c-myc蛋白在胃癌中促进细胞凋亡。     

恶性胸水与水通道蛋白AQP1之间相关性探讨

拟阐明水通道蛋白AQP1与恶性胸水产生机制的相关性，给予临床治疗提供科学依据。方法:利用免疫组织化学法和荧光定量PCR方法检测AQP1、CD34和TNF-α mRNA表达水平，并探讨其与胸水之间的相关性。结果:免疫组织化学方法检测结果提示AQP1在正常肺近胸膜下的毛细血管内皮细胞中强阳性表达，间皮细胞中弱表达。荧光定量PCR结果有胸水的肺癌组织中CD34和TNF-α mRNA的表达量比对照组、无胸水肺癌组织和炎性胸水相比增多，差异有统计学意义（P<0.05）。CD34的表达与VEGF有着密切的正相关，但AQP1的表达与CD34不相关，伴有胸水的肺癌组织中AQP1表达相对减少。结论:NSCLC伴有胸水时其癌组织中TNF-α和VEGF高表达导致新生毛细血管增多，即CD34表达增多；肿瘤来源TNF-α导致血管通透性增高，导致胸腔内渗出液不断增多；新生血管大量出现但相应的AQP1并未同步增多，导致机体水的严重失衡最后形成恶性胸水，推测癌性胸水与AQP1具有潜在联系。      

抗癌口服液体外对人胃癌MGC-803细胞株的抗增殖作用及药物敏感性的研究

目的:探讨抗癌口服液体外给药对胃癌MGC-803细胞株的抗增殖作用并观察其药物敏感性。方法:应用MTT法、生长曲线及集落形成率的测定研究该中药在体外对人胃癌细胞株增殖的抑制作用及药物敏感性。结果:用MTT法和生长曲线的检测结果表明,谊中药在体外对MGC-803胃癌细胞株有明显抑制作用,加药组与对照组相比其生长抑制率有显著性差异(P<0.01),而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性。通过集落形成率的测定结果表明,加药组与对照组相比其集落形成率和集落形成抑制率有显著性差异(P<0.01),说明读中药对MGC-803胃癌细胞株有明显的抗增殖作用。结论:该中药在体外能够抑制胃癌细胞增殖,并对MGC-803胃癌细胞株有较好的敏感性。     

梅毒性淋巴结炎5例病理诊断要点分析

目的分析梅毒性淋巴结炎的临床病理特点、诊断和鉴别诊断,提高对本病的识别。方法对5例梅毒性淋巴结炎进行归纳、分析,结合本病的临床表现、形态学特点和实验室检查结果进行诊断及鉴别诊断。结果 5例梅毒性淋巴结炎中,4例表现为腹股沟淋巴结无痛性肿大,1例表现为颈部淋巴结肿大,淋巴结直径1.8~3.5cm,平均2.6cm。组织病理学改变主要包括:1)淋巴结被膜增厚及被膜纤维化,被膜及淋巴结内可见以浆细胞为主的慢性炎细胞浸润;2)淋巴滤泡明显增生,滤泡间和副皮质区血管周围有大量浆细胞为主的炎细胞浸润;3)闭塞性血管内膜炎;4)小血管周围炎;5)上皮样组织细胞增生形成肉芽肿改变,有时可见多核巨细胞;6)淋巴结边缘窦内单核样B细胞增生;7)淋巴滤泡内外小灶性坏死。实验室检查:梅毒血清学试验均阳性。结论梅毒性淋巴结炎有着相对特征性的组织病理学改变;因此,病理医师要对该疾病充分认识并结合病史及血清学检查明确诊断。