内耳发育畸形及相关基因研究进展

先天性内耳畸形是导致神经性耳聋的原因之一,其发生与遗传、胚胎发育的不同阶段出现停滞、病毒感染、药物、窒息等因素相关。内耳发育畸形表型多样,致病基因通过不同途径参与内耳的发生和发育过程。本文对先天性内耳畸形的胚胎病理、临床分类及相关基因研究和临床运用进行综述。     

慢性间断性缺氧对雄仔鼠肝胰岛素样生长因子-1基因组蛋白修饰的作用

目的:研究慢性间断性缺氧(CIH)时新生雄仔鼠肝形态学改变及胰岛素样生长因子-l(IGF-1)基因表达,探讨其表观遗传学分子机制.方法:将怀孕SD大鼠分为正常呼吸组(对照组)和间断缺氧组(缺氧组),建立CIH大鼠模型.分娩后取对照组和缺氧组1 d雄仔鼠肝组织,用电子显微镜观察肝组织的超微结构,免疫蛋白印迹和免疫组织化学...     

CIH致聋仔鼠内耳Cx26与Cx30蛋白的表达研究

目的研究宫内缺氧对仔鼠内耳听力损伤影响及内耳缝隙连接蛋白26(Cx26)和缝隙连接蛋白30(Cx30)蛋白的表达影响。方法建立宫内慢性缺氧(CIH)孕鼠模型,16只SD孕大鼠分为正常组和缺氧组,每组8只。仔鼠出生后8周,听性脑干反应(ABR)检测后再分2个亚组:正常仔鼠组、缺氧耳聋仔鼠组(各12只)。动脉血气分析各组孕鼠和仔鼠动脉血氧分压(PaO_2)和血氧饱和度(SaO_2),免疫荧光染色、蛋白质印迹法检测仔鼠内耳Cx26和Cx30蛋白表达水平。结果缺氧组孕鼠与正常组比较,PaO_2和SaO_2均显著下降(P0.05),但比较两组孕鼠的PaCO_2、pH值,无统计学意义(P0.05)。缺氧耳聋仔鼠组内耳组织Cx26和Cx30蛋白的表达水平明显低于正常仔鼠组(P0.01)。结论缺氧耳聋仔鼠耳蜗组织Cx26和Cx30蛋白表达明显低于正常仔鼠,提示CIH致聋可能与Cx26和Cx30表达下降有关。     

ICAM-1及VCAM-1等在HIE新生兔的表达

目的：探索慢性宫内缺氧对新生兔中性粒细胞与细胞粘附分子表达的影响。方法：取孕中晚期新西兰兔15只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组;对比3组新生兔中性粒细胞细胞粘附分子CD11b／CD18、脑组织细胞间粘附分子1（Intercellular adhesion moleacule-1,ICAM-1）以及血管内皮细胞粘附分子1（Vascular cell adhension moleules1,VCAM-1）等的表达与变化。结果：与对照组比较,缺氧组和中药干预缺氧组的CD11b／CD18、ICAM-1以及VCAM-1表达均显著增强;虽然缺氧组和中药干预缺氧组的表达存在差异,但无统计学意义。结论：提示缺氧缺血后中性粒细胞趋化作用增强并且脑血管内皮细胞粘附增加而导致的脑组织细胞的损伤,参与HIE的病理生理过程。     

慢性缺氧对早期雄性仔鼠肝胰岛素样生长因子1基因启动子区域甲基化影响

目的:研究慢性间断性宫内缺氧(CIH)对新生雄性仔鼠肝胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因表达及其甲基化的影响。方法:建立CIH孕大鼠模型,H-E染色观察1 d龄雄仔鼠肝细胞光镜下结构;免疫组织化学法检测肝细胞IGF-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测肝组织IGF-1 mRNA的表达;亚硫酸氢盐修饰后测序检测肝组织IGF-1启动子区域位点甲基化修饰情况。结果:CIH可致胎鼠宫内生长受限,缺氧组仔鼠低出生体质量,并出现追赶性生长;缺氧组1 d龄仔代雄大鼠光镜下肝细胞有微量脂肪滴存在,缺氧组IGF-1蛋白的表达较正常组显著下降;CIH子代大鼠肝IGF-1基因启动子甲基化率较对照组明显升高。结论:CIH可致缺氧1 d龄子代雄大鼠肝IGF-1基因启动子片段1、片段2甲基化水平增高,致肝细胞IGF-1蛋白表达水平下降,参与CIH后子代雄性大鼠肝非乙醇性脂肪肝的发生发展过程。     

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在HIE新生兔的表达

目的:探索慢性宫内缺氧时胰岛素样生长因子-1(Insulin-1ike growth factor-1,ICF-1)在新生兔脑组织和血清中的表达规律.方法:取孕中晚期新西兰兔24只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组,对比3组新生兔的脑组织和血清的IGF-1表达与变化.结果:IGF-1在脑组织的表达经X2检验,各组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺氧组明显高于中药干预组,且中药干预组高于对照组.ELISA法定量测定血清IGF-1含量,缺氧组的血清IGF-I的含量低于对照(P<0.01),中药干预组的血清IGF-1的含量低于对照组(P<0.05).结论:缺氧缺血性脑病(Hypoxic ischemic encephaloapthy,HlE)新生兔的体内IGF-1进行了重新分布.脑组织内为保护神经细胞发生应激反应,调集外周血中的IGF-1进人中枢神经系统,参与内源性保护机制.     

金纳多、姜黄素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 探讨新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIE）后,应用金纳多及姜黄素治疗后其脑组织中基质金属蛋白酶（MMP）-9的表达变化趋势.方法 将新生7 d SD大鼠90只随机分为5组,假手术组、HIE组、HIE＋金纳多干预组（金纳多治疗组）、HIE＋姜黄素干预组（姜黄素治疗组）及HIE＋金纳多＋姜黄素干预组,每组各18只.HIE模型制备成功后处死各动物,观察HIE后6 h,24 h和48 h,观察脑组织MMP的表达.结果 HIE模型制备成功后,各组SD大鼠行为出现不同改变.金纳多治疗组、姜黄素治疗组和综合治疗组于各时间亚组MMP-9免疫阳性细胞平均灰度值分别与假手术组、HIE组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;金纳多治疗组、姜黄素治疗组各时间亚组分别与综合治疗组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）.结论 金纳多＋姜黄素对新生SD大鼠HIE后神经系统功能恢复具有更为明显的改善作用.     

促红细胞生成素在缺氧缺血性脑损伤新生兔中的表达

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemic encephalopathy,HIE)是指围生期窒息所致的部分或完全缺氧、脑血流减少或停止而导致的胎儿或新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD),常因慢性宫内缺氧所致[1].     

建构主义理论方法在组织胚胎学教学中的应用

正建构主义为认知心理学派的分支,关注以原有经验、心理结构、信念来建构知识,强调学习主动性、社会性和情景性,关注学习质量和本质。目前《组织胚胎学》内容繁多且课时相对减少,老师的任务只是教书并包揽教学的一切、未激发学生们的深层次学习动机及兴趣。本研究制定了建构主义教学方法,教学中强调把所学习知识与特定真实任务相结合,学生合作解决问题,强调外部输入转变为关注内部的生成,从个体学习向社会化学习转化。以期优化教学过程,使知识吸收与技能培养达到有机结合,发挥学生学习主动性,提高学习兴趣。1研究对象利用传统方法的对照班级为2016级3年制临床医学1班(以下简称:对照班),利用建构主义教学方法的实验班级为     

肠道黏膜M细胞与微生物相互作用机制研究进展

M细胞是黏膜免疫系统中一种特化的抗原转运细胞,能将抗原由肠腔转运到上皮下的淋巴组织,从而诱导免疫黏膜免疫应答或免疫耐受。因此M细胞被认为是启动黏膜免疫应答的＂门户＂,同时也为许多病原微生物的入侵提供突破口。研究M细胞摄取抗原的机制能为口服疫苗的设计开发提供更有效的途径。本文主要对M细胞的结构功能、M细胞摄取微生物抗原机制等方面作一简要综述。