排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨胸主动脉夹层腔内修复术(TEVAR)治疗Stanford B型主动脉夹层时近端锚定区不足的3种处理方法.方法 回顾性分析36例B型主动脉夹层患者近端锚定区不足15 mm的处理方法,其中覆盖左锁骨下动脉(LSA)15例(A组),LSA烟囱支架植入14例(B组),头臂动脉转流7例(C组).结果 TEVAR术均获成功.ⅠA型内漏3例,Ⅳ型内漏1例,内漏发生率11.11%.双上肢平均收缩压差在A组为(41.68±17.52) mmHg,与B组(15.61±8.83) mmHg和C组(11.54±10.07)mmHg比较,差异有统计学意义(P<0.01).无围手术期死亡、脑梗死、截瘫、严重左上肢缺血等并发症.术后随访3~12个月,CTA复查显示主动脉覆膜支架及烟囱支架无移位,人工血管及烟囱支架均通畅,原少量内漏消失,无新发内漏.结论 对近端锚定区不足的Stanford B型主动脉夹层患者施行TEVAR术时可通过覆盖LSA、植入LSA烟囱支架和头臂动脉转流技术,安全有效地拓展近端锚定区距离. 相似文献
3.
4.
目的 探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺血管重塑中的作用。方法 切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(mPAP)和动脉血氧分压(PaO2),在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变,计算其肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、非肌型动脉(NMA)、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组织化学法检测HIF-1α在肺动脉管壁的表达。结果 实验组mPAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV%和MAV%明显高于对照组(P<0.01),PaO2、NMA%明显低于对照组(P<0.01)。实验组肺动脉壁HIF-1α的IOD值(26.47±4.16)明显高于对照组(6.12±2.14,P<0.01)。相关分析表明,HIF-1α的表达强度与PaO2呈负相关,与MTV%和MAV%呈正相关。结论 通过大鼠左全肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素,HIF-1α在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。 相似文献
5.
6.
目的 探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肺血管重塑中的作用。方法 切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(mPAP)和动脉血氧分压(PaO2),在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变,计算其肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、非肌型动脉(NMA)、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组组化学法检测HIF-1α和VEGF在肺动脉管壁的表达。结果 实验组mPAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV%和MAV%明显高于对照组(P<0.01), PaO2、NMA%明显低于对照组(P<0.01)。实验组肺动脉壁HIF-1α及VEGF的IOD值(26.47±4.16,42.04±3.79)明显高于对照组(6.12±2.14,11.53±2.29)(P<0.01)。相关分析表明,HIF-1α及VEGF的表达强度与PaO2呈负相关,与MTV%及MAV%呈正相关,HIF-1α与VEGF的表达强度呈正相关。结论 通过大鼠左全肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素,HIF-1α与VEGF在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。 相似文献
7.
目的 检测血清纤维凝胶蛋白3(Ficolin-3)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平在主动脉夹层动脉瘤(ADA)中的临床意义。方法 回顾性选取2015年1月至2020年5月在四川绵阳四○四医院心脏大血管外科进行主动脉手术的112例ADA患者(Stanford A型)为ADA组,根据术后3年预后情况分为死亡组30例和存活组82例,选取同期健康体检者112例为对照组。比较各组患者血清Ficolin-3、SFRP5水平,分析ADA患者术后死亡的危险因素;ROC曲线评估血清Ficolin-3、SFRP5预测术后死亡的效能;Kaplan-Meier绘制生存曲线分析血清Ficolin-3、SFRP5不同水平与术后3年累积生存率关系。结果 ADA组血清Ficolin-3、SFRP5水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。死亡组术前、术后血清Ficolin-3、SFRP5水平均低于存活组,差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清Ficolin-3、SFRP5预测ADA患者术后死亡的最佳截断值分别为18.69μg/L、24.96 ng/L,曲线下面积(AUC... 相似文献
8.
9.
【摘要】目的 探讨大鼠左全肺切除后是否导致肺血管重塑,以及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肺血管重塑中的作用。方法 切除大鼠左全肺建立动物模型,12周后检测平均肺动脉压(mPAP)和动脉血氧分压(PaO2),在电镜、光镜下观察大鼠肺小血管结构改变,计算其肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)、非肌型动脉(NMA)、中膜厚度(MTV)、中膜面积(MAV)及其百分比作为肺血管重塑指标。通过免疫组组化学法检测HIF-1α和VEGF在肺动脉管壁的表达。结果 实验组mPAP、MA%、PMA%、MTV、MAV、MTV%和MAV%明显高于对照组(P﹤0.01),PaO2、NMA%明显低于对照组(P﹤0.01)。实验组肺动脉壁HIF-1α及VEGF的IOD值(26.47±4.16,42.04±3.79)明显高于对照组(6.12±2.14,11.53±2.29)(P﹤0.01)。相关分析表明,HIF-1α及VEGF的表达强度与PaO2呈负相关,与MTV%及MAV%呈正相关,HIF-1α与VEGF的表达强度呈正相关。结论 通过大鼠左全肺切除可以建立肺血管重塑动物模型。低氧血症是大鼠左全肺切除后肺血管重塑的重要因素,HIF-1α与VEGF在低氧导致的肺血管重塑过程中起着重要作用。 相似文献
10.