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背景:近年来研究表明,胸腺素β4与毛囊的生长发育和毛发的生长周期有着密切关系,但其作用机制尚不清楚。目的:探讨胸腺素β4通过Wnt信号通路作用于毛囊干细胞对毛囊再生的促进作用。方法:将实验小鼠随机分为低剂量胸腺素β4组、高剂量胸腺素β4组和对照组,使用松香/石蜡混合制剂建立脱毛模型。低剂量胸腺素β4组和高剂量胸腺素β4组给药浓度分别为0.3μg/50μL和3μg/50μL,对照组给予等量PBS,每隔12 h给药1次,均匀涂抹于小鼠脱毛背部。应用大体照相、苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交技术,观察毛发生长情况,检测不同时间点和不同给药浓度下小鼠毛囊根部细胞β-catenin、LEF-1 mRNA的表达水平。结果与结论:低剂量胸腺素β4组毛发再生速度高于高剂量胸腺素β4组和对照组。苏木精-伊红染色显示在脱毛初期,各组小鼠真皮和皮下脂肪层有一定炎性细胞浸润,9d时,低剂量胸腺素β4组生长期毛囊数量明显多于高剂量胸腺素β4组和对照组。免疫组织化学和原位杂交结果分别显示β-catenin和LEF-1 mRNA主要表达于毛囊隆突部和外根鞘处细胞的胞浆中,经积分吸光度分析发现低剂量胸腺素β4组阳性细胞数量和染色强度高于高剂量胸腺素β4组和对照组(P<0.05),高剂量胸腺素β4组与对照组间差异无显著性意义。结果显示低剂量的胸腺素β4可以增加部分毛囊外根鞘处细胞内β-catenin和LEF-1 mRNA的表达。胸腺素β4可以促进毛囊再生的机制可能与影响Wnt信号通路有关。 相似文献
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目的 探讨重组胸腺素β4(thymosin β4,Tβ4)调节基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2,T1MP-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及促进兔角膜碱烧伤愈合的作用机制.方法 用40 g·L-1NaOH浸透的6 mm直径圆滤纸片贴于兔角膜中央30 s,建立免角膜碱烧伤模型.60只健康成年新西兰白兔随机分为实验组和对照组,实验组每天2次分别给予低剂量(0.002 g·L-1)、中剂量(0.02 g·L-1)、高剂量(0.2 g·L-1)Tp4,对照组每天2次分别给予PBS(阴性对照组)和rh-EGF(金因舒滴眼液,阳性对照组)滴眼.分别于角膜碱烧伤后第3天、第5天、第7天、第9天、第11天观察角膜烧伤面积的变化,并统计角膜愈合率;分别于角膜碱烧伤后第1天、第3天、第7天、第14天免疫细胞化学染色检测MMP-2、TIMP-2和VEGF表达.结果 在角膜碱烧伤后第11天,实验组高剂量Tβ4组角膜愈合率最高达33.76%,阴性对照组为22.69%,阳性对照组为21.38%,实验组高于阳性对照组(P<0.01或P<0.05),其中中剂量Tβ4组角膜碱烧伤后第3天、第5天、第7天、第9天角膜愈合率高于其他剂量组,但差异均无统计学意义(均为P>0.05).免疫细胞化学显示早期(第1天和第3天)各组MMP-2表达差异无统计学意义(P>0.05).后期(第7天和第14天)实验组较阴性对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).TIMP-2在各时期组间比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);在角膜碱烧伤后第14天时,rh-EGF阳性对照组平均积分光密度染色最深,实验组染色明显弱于rh-EGF阳性对照组.结论 重组Tβ4可能是通过调节MMP-2和TIMP-2的表达,影响二者的平衡,协同调节多种因子促进新生组织重塑,促进角膜碱烧伤修复. 相似文献
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目的研究胸腺素β1(Tβ1)调节血管内皮生长因子(VEGF)和层粘连蛋白5(LN-5)的表达,探讨其促进糖尿病大鼠皮肤损伤愈合的机制。方法60只雄性SD大鼠建立糖尿病大鼠全层皮肤损伤模型(D=8Mm),随机分为糖尿病对照(DM)组和Tβ1治疗组[又分为低(L-Tβ4)、中(M—Tβ4)、高(H—Tβ4)3个剂量组]。计算皮肤愈合率和表皮迁移率。一侧伤口进行HE染色,弹力纤维、胶原纤维、网状纤维三联染色和VEGF、LN-5免疫组化染色;另一侧伤口进行LN-5ELISA测定。结果M—Tβ4和H—Tβ4组各时间点伤口愈合率均较DM组高(P〈0.05或P〈0.01);损伤后10dM—Tβ4和H-Tβ4组的表皮迁移率高于DM组(P〈0.01)。Tβ4治疗组肉芽组织中VEGF表达较多、阳性血管较丰富,LN-5在表皮基底细胞和基底膜早期表达;损伤后2d和10dTβ4治疗组LN-5含量较高,损伤后4d较低。结论Tβ4可促进糖尿病大鼠皮肤损伤愈合,其机制可能与调节VEGF和LN-5表达有关。 相似文献
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