重水辅助下游离内界膜填塞术治疗黄斑裂孔合并 视网膜脱离的疗效分析

目的 观察重水辅助下游离内界膜填塞术治疗黄斑裂孔（MH）合并视网膜脱离（RD）的疗效, 并与单纯内界膜剥离术相比较,分析2 种术式的安全性及有效性。方法 回顾性分析2015 年1 月—2016 年 12 月南昌大学第一附属医院收治的42 例MH 合并RD 患者的临床资料,所有患者行25G plus 玻璃体切除术。 其中,23 例联合行重水辅助下游离内界膜填塞术（填塞组）,19 例联合行单纯内界膜剥离术（未填塞组）。两 组术中均填充硅油,术后均行俯卧位治疗,随访时间分别为3 和6 个月。对比两组患者术后最佳矫正视力、 眼底照相、光学相干断层扫描（黄斑区）、光学相干断层扫描血管成像（黄斑区）、MH 闭合、视网膜复位及 RD 复发情况。结果 两组最佳矫正视力较术前提高（P >0.05）。术后3 个月填塞组与未填塞组MH 闭合率 分别为95.7% 和63.2%（P <0.05）。两组术后6 个月MH 闭合率比较,差异有统计学意义（P <0.05）。两组术 后3 和6 个月视网膜复位率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 重水辅助下游离内界膜填塞术治疗 MH 合并RD 较单纯内界膜剥离术更加安全有效,可促进黄斑区及脱离视网膜的解剖复位与视功能恢复。     

眼肌型重症肌无力免疫学机制研究进展

眼肌型重症肌无力(ocular myasthenia gravis,oMG)是指肌无力症状仅局限于眼外肌,以单侧或双侧上眼睑下垂、复视、易疲劳等为主要临床表现的自身免疫性疾病,其免疫学机制复杂,由多种致病性抗体、细胞因子参与及不同补体激活途径共同发挥作用。文章就近年来oMG免疫学发病机制的研究进展作一综述。     

Th1/Th2细胞因子在眼肌型重症肌无力转基因小鼠模型中的作用机制

目的 观察重组人乙酰胆碱受体(H-AChR) γ亚单位免疫HLA-DQ8转基因小鼠眼肌型实验性自身免疫性重症肌无力(oEAMG)模型体外培养上清液中Th1/Th2细胞因子水平变化,探讨其与oEAMG免疫学发病机制的联系。方法 HLA-DQ8转基因小鼠用乳化于完全弗氏佐剂(CFA)的重组H-AChR γ亚单位,或E. Coli提取物,或纯CFA分别免疫,分别于第0天、第30天和第60天共免疫3次。第3次免疫后28 d,处死小鼠后取淋巴结和脾淋巴细胞体外培养,收集培养上清液,采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-6和IL-10水平。结果 H-AChR γ组小鼠淋巴结及脾淋巴细胞体外培养上清液中IL-2(F=42.835,P<0.001;F=38.030,P<0.001)和INF-γ水平(F=76.332,P<0.001;F=34.865,P<0.001)均明显高于E. coli组和CFA免疫组;IL-6(F=1.325,P=0.284;F=1.935,P=0.166)和IL-10水平(F=0.908,P=0.417;F=1.189,P=0.322)与E. coli 组和CFA组差异无统计学意义。结论 Th1细胞因子在重组H-AChR γ亚单位诱导HLA-DQ8转基因小鼠所建立oEAMG模型的发病机制中可能发挥重要作用,而Th2细胞及其细胞因子作用尚不十分明确。     

早产儿视网膜病变研究新进展

早产儿视网膜病变是一种病理性新生血管增殖并伴纤维化改变的早产儿眼底疾病,是当前发展中国家和发达国家儿童可预防性失明的重要原因,其研究进展一直是眼科和儿科的临床关注热点。随着对早产儿视网膜病变发病机制更清晰的认知,其基础和临床研究日益增多,其抗血管内皮生长因子治疗及手术治疗方式较为成熟,同时多种治疗药物如胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-β、多不饱和脂肪酸、β-肾上腺素受体阻滞剂等也取得一定进展,现就早产儿视网膜病变相关研究进展做一综述。     

早产儿视网膜病变抗血管内皮生长因子药物治疗新进展

早产儿视网膜病变（retinopathy of prematurity,ROP）是一种进行性视网膜血管异常生长、病理性新生血管形成的致盲性眼病。传统一线治疗激光光凝,存在治疗相对滞后、不可逆周边视野缺损等局限性。近年来,以哌加他尼钠、贝伐单抗、雷珠单抗、阿柏西普和康柏西普等为代表的抗血管内皮生长因子药物已广泛用于眼底新生血管性疾病,尤其在ROP治疗中不断取得新的进展,并成为其基础和临床研究的焦点和热点。     

趋化因子及其基因与糖尿病视网膜病变关系研究进展

正糖尿病(DM)视网膜病变(DR)是DM极为严重的微血管并发症之一,已成为致盲的主要原因之一。DR的发生机制十分复杂,当前尚未完全阐明,经典机制包括多元醇途径、氧化应激、蛋白激酶C、细胞因子和细胞凋亡等多种因素。DR的基本病理改变为视网膜毛细血管基底膜增厚、微血管壁周细胞丢失及形成微血管瘤、微血管堵塞和血-视网膜屏障受损等,上述变化导致视网膜无灌注区形成,无灌注区视网膜缺血缺氧产生多种细胞因子,如趋化因子与血管生长因子     

滤泡调节性T细胞在眼肌型重症肌无力中的研究进展

重症肌无力(MG)是由抗体介导、对T细胞依赖及不同补体参与共同发挥作用导致的自身免疫性疾病。眼肌型重症肌无力(OMG)是MG中的一种类型,其症状仅局限于眼外肌。新近研究表明,包括OMG在内的多种自身免疫性疾病的发生发展都与滤泡调节性T细胞(Tfr细胞)的表达失衡密切相关。因此,对Tfr细胞的探讨或许可作为眼OMG相关性研究的一个新切入点。本文总结了Tfr细胞在OMG免疫学发病机制中的研究进展。     

关于创新避孕药具品种结构的调查与探讨

<正>随着经济社会的不断发展,人们的物质文化生活更加丰富多彩。日益丰富的物质文化生活,势必引起人们对避孕药具选用的需求变化。如何根据人们的选用需求变化,适时创新避孕药具品种结构,更好地     

糖尿病肾脏疾病小管细胞损伤发病机制研究进展

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是以肾小球系膜细胞病变为主的疾病,内皮细胞损伤和足细胞丢失在DKD发病过程中起关键作用.研究发现,相对于肾小球病变,小管病变对肾功能恶化有更密切相关关系[1].肾小管间质改变并非继发于肾小球病变,而是DKD早期病变和原始特征之一[2-5].目前人们对DKD小管损伤的认识尚不足,我们结合工作基础及国内外研究现状对DKD小管损伤发病机制的研究进展综述如下.