以腹泻为首发症状的先天性肾上腺皮质增生症1例

<正>患儿,男,17 d,腹泻4 d,反应差1 d。患儿系第1胎第1产,39+2周剖宫产娩出,出生体质量3.0 kg。生后哭声响亮,Apgar评分1、5、10 min为8,9,10分,无胎膜早破,脐带、胎盘正常,生后24 h开奶,混合喂养,吸吮有力。患儿于入院前4 d出现腹泻,黄色稀便,约7～8次/d,量中等,无脓血、黏液,家长自述尿量无明显减少,奶量较前有所减     

消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡及学习能力的影响

目的 探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经细胞凋亡及学习能力的影响.方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、治疗组和HIBD组,每组12只.治疗组和HIBD组参照Yager法建立HIBD模型,治疗组灌服消栓颗粒(8 g·kg-1,1次·d-1),HIBD组及假手术组灌服等量9 g·L-1盐水.造模第14天行水迷宫测试,评估3组大鼠的空间学习记忆能力;之后断头取出脑组织,光镜下观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学变化,比较3组的病理评分;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测3组大鼠海马CA1神经细胞凋亡情况.结果 假手术组、HIBD组及治疗组水迷宫训练次数分别为5.83±1.11、12.91±1.56、7.58±1.24,3组两两比较均具有统计学差异(Pa<0.01);病理形态学观察,假手术组大部分未见明显病变,HIBD组大鼠脑组织变性、坏死显著,治疗组仅表现为局灶性神经细胞变性;病理学评分假手术组显著低于治疗组及HIBD组(Pa<0.01),治疗组低于HIBD组(P<0.01);TUNEL法显示,假手术组海马CA1区可见少量神经细胞凋亡,治疗组神经细胞凋亡数比HIBD组明显减少,3组间两两比较均具有统计学差异(Pa<0.01).结论 消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,提高其空间学习记忆能力,其机制可能为消栓颗粒可抑制HIBD新生大鼠神经细胞凋亡.     

补阳还五汤对缺血性脑损害神经细胞凋亡影响的研究进展

<正>补阳还五汤是历代治疗脑血管疾病的经典方剂,临床疗效显著。近年来随着动物实验及临床研究的深入,发现该方可抑制神经细胞凋亡、改善脑损害、减少神经系统后遗症的发生。笔者通过查阅文献,整理了补阳还五汤抑制神经细胞凋     

消栓颗粒对缺氧缺血性新生大鼠脑组织Caspase-3蛋白的影响

目的探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠Caspase-3蛋白的影响。方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、HIBD模型组和消栓颗粒治疗组,每组各12只。HIBD模型组和消栓治疗组参照Yager法建立HIBD模型,消栓颗粒治疗组灌服消栓颗粒（8g/kg,qd）,HIBD模型组及假手术组灌服等量9g/L氯化钠注射液。造模后第14d断头取出脑组织,观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学的变化,比较3组的病理学评分;免疫组化法检测3组大鼠海马及皮质区Caspase-3蛋白的表达情况。结果 HE染色结果显示,假手术组未见明显病变,HIBD模型组大鼠脑组织变性、坏死显著,消栓颗粒治疗组仅表现为局灶性神经细胞变性,病理学评分假手术组显著低于HIBD模型组及消栓颗粒治疗组（P〈0.01）,消栓颗粒组低于HIBD模型组（P〈0.01）。免疫组化结果显示,假手术组海马及皮质区有少量Caspase-3蛋白表达,HIBD模型组Caspase-3蛋白的表达较假手术组明显增多,消栓颗粒治疗组Caspase-3蛋白的表达较HIBD模型组明显减少,3组间两两比较均具有显著性差异（P〈0.01）。结论消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,机制可能为抑制Caspase-3蛋白的表达。     

以腹泻为首发症状的先天性肾上腺皮质增生症1例

患儿,男,17 d,腹泻4 d,反应差1 d。患儿系第1胎第1产,39＋2周剖宫产娩出,出生体质量3.0 kg。生后哭声响亮,Apgar评分1、5、10 min为8,9,10分,无胎膜早破,脐带、胎盘正常,生后24 h开奶,混合喂养,吸吮有力。患儿于入院前4 d出现腹泻,黄色稀便,约7～8次/d,量中等,无脓血、黏液,家长自述尿量无明显减少,     

消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2、Bax蛋白的影响

目的 探讨消栓颗粒对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用及其机制.方法 7日龄SD新生大鼠36只,随机分为假手术组、HIBD模型组和消栓颗粒治疗组,每组12只.HIBD模型组及消栓颗粒治疗组大鼠建立HIBD模型,消栓颗粒治疗组灌服消栓颗粒(8 g·kg-1,每日1次),假手术组及HIBD模型组灌服等量9g·L-1盐水.于造模第14天取其脑组织制作石蜡切片,HE染色光镜下观察3组大鼠左侧大脑半球病理形态学的变化,用免疫组织化学法观察Bcl-2、Bax蛋白在各组大鼠海马及皮质区的表达.结果 1.病理形态学观察:假手术组大鼠左侧脑组织未见明显病变,HIBD模型组大鼠可见弥散性变性、坏死的神经细胞,消栓颗粒治疗组偶见坏死的神经细胞.病理学评分:假手术组、HIBD模型组及消栓颗粒治疗组分别为22.58±2.61、50.67±2.27、32.17±1.40,3组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).2.免疫组织化学染色:假手术组、HIBD模型组及消栓颗粒治疗组大鼠左侧脑组织Bcl-2阳性细胞数分别为10.52±2.70、22.63±3.17、41.38±2.09,3组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01)；假手术组、HIBD模型组及消栓颗粒治疗组大鼠左侧脑组织Bax阳性细胞数分别为22.15±9.73、56.71±28.04、49.63±18.52,3组间两两比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).结论 消栓颗粒可减轻HIBD新生大鼠的脑损伤,其机制可能与其上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达有关.     

血液滤过对重症中暑休克犬内皮素和一氧化氮的影响

目的探讨血液滤过(hemofiltration,HF)对重症中暑休克犬内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitricoxide,NO)的影响。方法 16只健康雄性杂种犬,随机分为中暑对照组(HS组)和血液滤过组(HF组)各8只。采用整体高温来诱导犬重症中暑休克,模型成功后立即出舱,HS组置于常温下观察,HF组立即行HF治疗,观察两组犬各时间点血浆ET和血清NO含量及NO/ET值的变化。结果两组犬中暑前ET和NO含量及NO/ET值比较无统计学差异(P>0.05)。中暑休克时ET和NO含量及NO/ET值较中暑前明显升高(P<0.01),且两组之间比较无统计学差异(P>0.05)。休克后1h:HS组ET值上升,HF组ET值下降,与休克时比较均无统计学意义(P>0.05),但HF组ET明显低于HS组(P<0.05);HS组NO值升高,但无统计学意义,HF组NO值下降,低于休克时(P<0.05),HF组NO明显低于HS组(P<0.01);HS组NO/ET值略降低,HF组NO/ET值亦下降,但均无统计学意义(P>0.05),两组之间NO/ET比较亦无统计学意义(P>0.05);休克后2h和3h:HS组ET值继续上升明显高于休克时(P<0.01),HF组ET值逐渐下降明显低于休克时(P<0.01),HF组ET值明显低于HS组(P<0.01);HS组NO值继续上升,但与休克时比较无统计学意义(P>0.05),HF组NO逐渐下降,明显低于休克时(P<0.01),HF组NO明显低于HS组(P<0.01);HS组NO/ET略低于休克时,但无统计学意义(P>0.05),HF组NO/ET值明显低于休克时(P<0.01),HF组NO/ET值明显低于HS组(P<0.01)。结论重症中暑休克犬会出现血浆ET和血清NO的升高及NO/ET值的失调,HF可清除血中异常升高的ET和NO,并恢复NO/ET值,而清除NO和ET可能是HF治疗重症中暑时稳定其血压和改善微循环灌注的重要机制之一。