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目的探究通过化学遗传特定药物激活受体(designer receptors exclusively activated by designer drugs,DREADDs)抑制下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)谷氨酸能神经元兴奋性对小鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)的影响。方法建立小鼠PVN置管模型单笼饲养3 d后,PVN注射抑制病毒rAAV-CaMKⅡα-hM4D(Gi)-EGFP或对照病毒rAAV-CaMKⅡα-EGFP。病毒感染3周后,建立小鼠IR模型。通过术前1 h腹腔注射氯氮平-N氧化物,诱导PVN谷氨酸能神经元抑制。测定心肌梗死面积、血清cTnI浓度,监测小鼠心电图,检测心肌内ERK、cleaved caspase-3水平,观察PVN内EGFP、CaMKII和c-Fos表达。结果与Sham组相比,IR组IS/AAR增大,血清cTnI浓度升高,PVN内c-fos表达增加,心肌组织cleaved caspase-3表达增加,pERK水平降低。然而,hM4D(Gi)DREADD介导的PVN谷氨酸能神经元抑制可明显减少IS/AAR,降低cTnI浓度,抑制PVN内c-fos表达,并降低心肌cleaved caspase-3表达,升高pERK水平。结论通过化学遗传术DREADD抑制PVN谷氨酸能神经元兴奋性可减轻小鼠IR损伤。 相似文献
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雄性 SD 大鼠随机分为3组,每组20只：假手术组(SHAM 组)、球囊缺血再灌注组(SI/ R 组)、经典缺血再灌注组(I/ R 组)。3组均在冠状动脉左前降支下穿线,SHAM 组仅将未充气的球囊固定于穿线处；SI/ R 组固定球囊后,通过加压泵对球囊充气和放气建立缺血再灌注损伤模型；I/ R 组采用传统的造模方法。记录血流动力学和心电图的特异性改变,再灌注2 h 后取心脏进行 TTC 染色测心肌梗死面积。结果显示,SI/ R 和 I/ R 组均可造成显著心肌缺血,两组死亡率和心肌梗死体积(IS/ ARR)的差异无统计学意义。 相似文献
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目的 探讨多柔比星对原代乳鼠心肌细胞的损伤作用及其对微小RNA(miRNA)表达的影响.方法 原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为6组:对照组,不同浓度多柔比星(0.125、0.25、0.5、1、2μmol/L)处理组.对照组细胞正常培养,处理组细胞使用终浓度分别为0.125、0.25、0.5、1、2μmol/L的多柔比星处理24 h.倒置显微镜下观察心肌细胞搏动频率,CCK-8法检测细胞活力,微板法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)法检测心肌细胞miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-6216和miR-30e-5p表达水平.结果 与对照组相比,多柔比星减慢心肌细胞搏动频率,降低细胞活力,升高LDH活性(P<0.05).qRT-PCR结果显示,与对照组相比,多柔比星1μmol/L处理组心肌细胞miR-133b-5p、miR-6216和miR-30e-5p表达显著上调,miR-133a-5p表达显著下调.结论 多柔比星对原代乳鼠心肌细胞具有损伤作用,其机制可能与调控miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-6216和miR-30e-5p等miR-NA表达有关. 相似文献
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