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目的:探讨白介素-18(IL-18)在重症急性胰腺炎(SAP)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡中的作用.方法:SD大鼠60只,随机分为2组,每组30只,分别建立大鼠急性坏死性胰腺炎组(ANP)及假手术组(SO)模型,在制模后3、6、12h分期分批处死大鼠,抽取下腔静脉血测定血淀粉酶含量及血清中IL-18的含量,作中性粒细胞分离并检测外周血中性粒细胞凋亡率;同时对大鼠胰腺组织行病理切片HE染色,并对胰腺组织进行病理评分.结果:ANP组中性粒细胞(PMN)凋亡率较SO组明显降低,并随着时间的延长逐渐明显(P<0.01),至术后12h降至2.15%±0.45%;ANP组血清中IL-18的含量较SO组明显升高,而且随着时间的延长更明显(P<0.01),在12h达到4705.70±296.30;ANP组PMN的凋亡率与血清中IL-18的水平呈负相关(r=-0.78,P<0.01).结论:ANP组外周血PMN的凋亡明显延迟,血清中IL-18的含量明显增高,IL-18可能在急性胰腺炎外周血的PMN凋亡中发挥作用. 相似文献
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目的探讨肠缺血再灌注(IIR)后猕猴肠道菌群变化的原因。方法将10只健康成年猕猴分为对照组和IIR组,每组各5只。IIR组肠系膜上动脉夹闭60 min,松解再灌注24 h,造成缺血再灌注损伤。对照组行假手术。观察动物肠道大体形态改变,测定胃pH值;细菌培养分析回肠菌群的变化;免疫组化定位测定回肠局部胃肠多肽的分布,并用放射免疫分析法定量测定其水平变化,并在体外将胃肠多肽与肠道细菌共向孵育,观察两者有无相互作用。结果猕猴IIR损伤后,回肠内细菌较正常增加约106倍,以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;小肠明显充血扩张;胃内pH值由2.80±0.84增至7.20±0.84,伴有胆汁反流;全回肠组织中胃肠多肽(生长抑素、血管活性肠肽、P物质)明显增加,而黏膜中生长抑素及血管活性肠肽的浓度却减少;胃肠多肽与肠道细菌共同培养后,胃肠多肽的含量及细菌数量均无明显变化。结论猕猴IIR后,小肠细菌过度生长可能由小肠动力降低直接或间接导致。小肠肌间神经丛中的生长抑素及血管活性肠肽增加可能是此刻小肠动力降低的启动因素。 相似文献
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肿瘤是人类当前面临的最大顽症,原癌基因的激活,抑癌基因的突变失活是肿瘤形成的重要分子基础,肿瘤细胞症得无限增殖的特性-永生性,在肿瘤的发生发展中起重检作用,端粒酶在细胞永生化和肿瘤发生发展过程中起关键作用。端粒是染色体末端的一种特殊结构。为DNA与蛋白质的复合体,端粒酶是目前发现的唯一能延长端粒的一种RNA依赖性DNA聚合是染色体末端的一种特殊结构。为DNA与蛋白质的复合体,端粒酶是目前发现的唯一 相似文献
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幽门螺杆菌根除治疗对肠上皮化生和萎缩性胃炎的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨Hp感染致胃黏膜肠上皮化生和萎缩性胃炎的发病机制。方法纳入266例Hp阳性者,随机分为对照组130例和治疗组136例。观察治疗组(予Hp根除治疗)、对照组(予安慰剂)肠上皮化生程度、萎缩性胃炎进展、端粒酶活性、Survivin-mRNA表达,并进行治疗前后及组间比较。结果Survivin在肠上皮化生和萎缩性胃炎组织中高表达。对Hp感染患者进行根除治疗后促进肠上皮化生的逆转、减轻萎缩性胃炎、降低Survivin mRNA的表达、抑制端粒酶活性,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对Hp感染阳性患者进行根除治疗可以通过抑制端粒酶活性、Survivin mRNA表达途径阻止肠化的发生。 相似文献
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消化道肿瘤的内分泌治疗可追溯到19世纪末。改变体内内分泌环境的平衡,导致某些肿瘤的消退;随着肿瘤生长调节机制研究的不断深人,可望通过阻断调节过程中的多个环节来抑制肿瘤细胞的生长,包括内源性激素水平的调节,受体的阻断,细胞内信号传导以及激素基因的表达等方面。目前,对肿瘤生物学行为认识的不断深入,肿瘤的治疗方法由单纯的手术治疗演变为如今的综合治疗。 相似文献
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目的 观察脱乙酰化酶抑制剂丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 MTT法观察丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;RT-PCR检测丁酸钠作用前后p21WAF1 mRNA的表达.结果 1.0、2.5、5.0 mmol/L丁酸钠作用24、48、72 h均可抑制 MKN-28细胞增殖,其效果具有时间、剂量依赖性(P<0.05);丁酸钠1.0、2.5、5.0 mmol/L处理72 h后,MKN-28细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.05);细胞凋亡率分别为13.7%±0.8%、20.8%±2.4%、33.6%±2.6%,与对照组2.8%±0.4%相比P均<0.05;与对照组比较,丁酸钠处理后p21WAF1 转录水平上调.结论 丁酸钠可显著抑制人胃癌MKN-28细胞的生长,其可能的机制是通过上调p21WAF1基因的表达,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期. 相似文献
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端粒酶反义寡核苷酸抗肿瘤的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
一、材料与方法 1.肝癌细胞株SMMC-7721引自中国科学院上海细胞生物研究所细胞库。 2.试剂:端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸(ASODN-t)及无关寡聚核苷酸(N-ODN)由上海生工生物工程公司合成,全硫代修饰。 3.对细胞抑制作用的观察:取2x107/L肝癌细胞接种于96B孔的细胞培养板中,每孔100μl,设3个复孔。分别加入ASODN-t,调节浓度使ASODN-t终浓度分别为1、 2、 3、 4、 5μmol/L, N-ODN的终浓度为3μmol/L,培养24、48、72、96h,于结束前4h加入5… 相似文献
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端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人肝癌细胞株端粒酶活性作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对肝癌细胞株的作用。用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与肝癌细胞株共同孵育一定时间后,观察细胞形态变化、细胞DNA含量的发布,测定端粒酶活性。端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成;电泳呈凋亡特征性Ladder带;流式细胞仪分析显示,在G1期前出现亚2倍体凋亡峰;端粒酶活性抑制,端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导肝癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,抑制端粒合成,从而抑制肝癌细胞的生长。 相似文献
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端粒、端粒酶、端粒酶抑制剂与消化系统肿瘤的研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
肿瘤是人类当前面临的最大顽症 ,它的形成是一个多阶段的过程。原癌基因的激活 ,抑癌基因的突变是肿瘤形成的重要分子基础。正常细胞在致癌因素作用下 ,转变为恶性细胞并不意味着一定能形成肿瘤 ,哺乳动物体内有一套精细的调节机制控制着细胞的分裂次数 ,使细胞分裂达到一定程度后死亡。可见肿瘤细胞获得无限增殖的特性 -永生性 ,在肿瘤的发生中起着至关重要的作用。早在本世纪三四十年代Muller和Mcclintock就认识到 ,染色体末端存在一种维持染色体完整和稳定的特殊结构 -端粒 (telomele) ,能防止染色体DNA降解… 相似文献