普罗布考对癫痫大鼠海马神经元的影响

[目的]探讨普罗布考对戊四氮所致癫痫大鼠的抗氧化作用及对海马神经元的保护作用.[方法]将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及普罗布考组.采用Dihel点燃癫痫模型制作方法,实验持续14d.观察模型对照组及普罗布考组大鼠癫痫发作潜伏期及发作持续时间,并测定各组大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MD...     

厄多司坦对癫痫大鼠海马氧化应激及肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-2水平的影响

[目的]观察厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元的病理损伤,分析并对超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的影响．[方法]将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及厄多司坦干预组．通过反复腹腔注射给予戊四氮建立大鼠癫痫模型,测定各组大鼠海马组织SOD及MDA水平,采用HE染色法观察大鼠癫痫发作后海马神经元的形态学改变,采用ELISA法测定细胞因子TNF—α的含量改变,采用免疫组织化学方法观察MMP-2在海马组织中的分布．[结果]HE染色结果显示,模型对照组海马区神经元细胞出现核固缩、碎裂和溶解,细胞坏死、脱失明显;厄多司坦干预组以神经元变性为主,神经细胞坏死数量较模型对照组明显减少（P〈0．01）．模型对照组大鼠海马SOD活性较正常对照组及厄多司坦干预组均明显降低（P〈0．01）;模型对照组MDA,TNF-α及MMP．2水平均较正常对照组明显升高（P〈0．01）,厄多司坦干预组均较模型对照组水平明显降低（P〈0．01）．[结论]癫痫发作时伴有氧化应激反应,免疫-神经-内分泌系统及免疫机制参与其中;厄多司坦具有清除氧自由基,减少细胞因子的产生,抑制MMP-2活化,保护癫痫大鼠海马神经元的作用．