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目的 观察氟伐他汀和缬沙坦联合治疗对原发性高血压患者高脂餐后血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原浓度的即期影响.方法 原发性高血压患者53例随机分成对照组(安慰剂,n=13)、氟伐他汀组(40 mg/d,n=13)、缬沙坦组(80 mg/d,n=14)和联合组(氟伐他汀:40 mg/d 缬沙坦:80 mg/d,n=13)4组治疗1周,禁食12 h后测高脂餐前(空腹,F)、后(4 h,P)的血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原及血脂浓度.4组分别治疗1周后再重复以上实验1次,并测量4组治疗前、后的血压.结果 高脂餐后血浆三酰甘油(TG)[F:(1.94±0.91)比P:(3.15±1.48)mmol/L]、可溶性P选择素[F:(259.8±124.0)比P:(345.7±138.4)ng/mL]、PAI-1[F:(36.4±13.1)比P:(48.7±18.5)ng/mL]和t-PA抗原[F:(9.6±3.2)比P:(13.5±6.0)ng/mL]浓度升高,差异有非常显著意义.高脂餐后血浆TG浓度分别与高脂餐后可溶性P选择素(r=0.430)、PAI-1抗原(r=0.421)浓度显著相关(P<0.01).治疗1周后,缬沙坦组和氟伐他汀组的高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较各自空腹水平差异无统计学意义.联合组的空腹和高脂餐后血浆可溶性P选择素、PAI-1和t-PA抗原浓度较治疗前基础水平显著降低(P<0.05).联合治疗一周后也明显地抑制了高脂餐后可溶性P选择素、PAI-1与t-PA,虽然仍有轻度增加,但差异无统计学意义(P>0.05).上述指标的变化发生在血脂变化之前.结论 与氟伐他汀或缬沙坦的单用相比,极短期两药联合应用有效地降低了原发性高血压患者空腹和高脂餐后的血浆PAI-1和t-PA抗原浓度. 相似文献
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心脏康复是一个综合项目,其目的在于减少猝死及再发急性心血管事件的风险,限制心血管疾病对患者的身心影响,改善症状,延缓疾病的进程,从而提高患者的社会适应能力。心脏康复的裨益已为大量研究所证实。目前,以有氧运动为核心的心脏康复已作为心血管疾病的防治措施之一,被列入最新指南。但心脏康复在我国的实施仍是凤毛麟角。本文总结了心脏康复对不同人群的获益证据,旨在为心脏康复在我国的推广提供新的借鉴。 相似文献
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目的通过研究急性心肌梗死患者入院时空腹血糖水平与住院期间心血管事件发生率的关系,明确血糖对AMI患者近期预后的影响,为临床治疗奠定基础。方法根据人院静脉血空腹血糖水平,将310例急性心肌梗死患者分为以下两组:I组,血糖≤6.0mmol/L;Ⅱ组,血糖〉6.0mmol/L或既往确诊糖尿病者。记录两组患者住院期间心血管事件的发生情况,结合病例的一般临床特点,比较两组的预后。结果Ⅱ组与I组比较,以下心血管事件发生率较高:严重心律失常、梗死后心绞痛、充血性心力衰竭。结论急性心肌梗死后糖代谢异常者近期心血管事件发生率较高。空腹血糖是急性心肌梗死患者近期充血性心力衰竭、梗死后心绞痛、心源性死亡的主要影响因素。 相似文献
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微小RNA(miRNA)是近年来新发现的一类小分子非编码RNA,其通过调节靶基因mRNA的稳定性或抑制翻译过程而发挥作用。miR-1在人类心脏中表达最为丰富,与心律失常的发生关系密切,有大量文献报道可通过调节其表达而上调或下调多种心脏电活动相关离子通道或蛋白水平来调控心律失常。本文就miR-1调控心律失常的作用机制作一综述。 相似文献
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目的: 比较冠心病、冠心病合并焦虑和/或抑郁患者的心肺运动试验(cardiopulmonary exercise test,
CPET)的核心指标,探讨焦虑和/或抑郁情绪障碍对冠心病患者心肺功能及运动耐量的影响。方法: 筛选255 例稳定
期冠心病患者及302 例无冠心病者作为受试者,根据焦虑、抑郁量表结果将其分为对照组(n=96)、焦虑组(n=35)、抑
郁组(n=36)、焦虑抑郁组(n=135)、冠心病组(n=91)、冠心病合并焦虑组(n=35)、冠心病合并抑郁组(n=34)、冠心病合
并焦虑抑郁组(n=95),比较各组CPET核心指标的差异。结果: 冠心病各组峰值摄氧量、无氧域、峰值代谢当量、峰
值心率与对照组相比显著降低,而峰值收缩压、心率储备显著升高(均P<0.05);其中,冠心病合并焦虑抑郁组以上指
标与冠心病组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);焦虑组、抑郁组、焦虑抑郁组与对照组相比,差异均无统计学
意义(均P>0.05)。结论: 焦虑合并抑郁的冠心病患者心肺功能及运动耐量下降显著;单纯焦虑或单纯抑郁的冠心病
患者心肺功能及运动耐量有下降趋势。单纯焦虑、抑郁、焦虑合并抑郁并不会对非冠心病对照人群的心肺功能及运
动耐量产生负性影响。 相似文献
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氧化型脂蛋白(a)对血管内皮细胞血小板衍生生长因子B链表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨氧化型脂蛋白(a)「ox-Lp(a)」对人脐静脉内皮细胞表达血小板衍生生长因子-B链(PDGF-B)的影响,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 在内皮细胞培养基中分别加入天然脂蛋白(a)「n-Lp(a)」与ox-Lp(a)及天然低密度脂蛋白(n-LDL)与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),37℃温育。用细胞酶联免疫检测PDGF-B蛋白的表达,同时用荧光免疫方法证实PDGF-B蛋白 相似文献
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氧化型脂蛋白(a)对人脐静脉血管内皮细胞P选择素表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨氧化修饰的脂蛋白(a)[Ox-Lp(a)]能否诱导人脐静脉内皮细胞表达P选择素,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用.方法在内皮细胞培养基中分别加入天然脂蛋白(a)[n-Lp(a)]与ox-Lp(a)及天然与氧化的低密度脂蛋白(n-LDL、ox-LDL).用细胞酶联免疫检测P选择素蛋白的表达,用单核细胞黏附率试验检测单核细胞黏附,并用Northern杂交检测P选择素mRNA的表达.结果ox-Lp(a)呈剂量依赖性增加内皮细胞P选择素蛋白表达,10nmol/L及20nmol/LOx-Lp(a)分别使P选择素表达明显增加到(145±10)%及(202±22)%.同时观察到Ox-Lp(a)促使单核细胞黏附率增加,并且黏附率与加入的Ox-Lp(a)浓度呈正相关.四种脂蛋白的作用进行比较显示Ox-Lp(a)的作用最强,10nmol/Ln-LDL、n-Lp(a)、ox-LDL、ox-Lp(a)分别使P选择素表达增加到(105±7)%、(127±9)%、(176±19)%、(245±22)%.Northernblot结果显示Ox-Lp(a)能促使P选择素mRNA表达明显增加.结论Ox-Lp(a)能诱导内皮细胞表达P选择素增强,这可能与脂蛋白(a)致动脉粥样硬化作用机制有关. 相似文献
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目的研究可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠来源内皮祖细胞(EPC)功能的调节及相关机制。方法密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPC,不同浓度t-AUCB及过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)阻断剂GW9662预干预EPC,检测上述EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成情况。结果在1~100μmol/L范围内,t-AUCB呈浓度依赖性增强EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成能力,而5μmol/L PPARγ阻断剂GW9662可抑制EPC上述功能。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与EPC增殖、黏附、迁移、血管生成等功能的调控,其机制可能与激活PPARγ通路有关。 相似文献