肝功能衰竭肝移植受体的病因及病理学特征

目的研究因肝功能衰竭而接受肝移植治疗患者的病因及病理学特征。方法收集肝功能衰竭肝移植受体41例,分析临床病史、血清病毒学指标、病肝质量以及病理组织学改变。结果41例中男33例,女8例,中位年龄44.1岁。其中急性肝功能衰竭5例;亚急性肝功能衰竭5例,移植后纤维化淤胆性肝功能衰竭1例,其余30例既往均有慢性肝病、肝硬化史,近期病情加重出现肝功能衰竭。以上各类患者手术摘除肝脏的平均质量比较无显著性差别(P<0.05)。组织病理学改变包括:①肝脏呈新鲜大块、亚大块坏死,仅见少量再生肝细胞;②新旧不等的亚大块坏死,肝细胞再生较为明显;③在肝硬化背景上出现广泛性大块、亚大块坏死,同时可见明显的肝细胞再生;④在肝硬化背景上出现活动性炎症伴明显淤胆,有些假小叶呈现片状坏死或自溶;⑤少见类型肝功能衰竭如急性妊娠脂肪肝和移植后纤维化淤胆性肝炎。结论目前慢性肝病基础上发生的肝功能衰竭,临床与病理均缺乏统一规范的诊断标准,是肝功能衰竭临床病理诊断中的难点,需不断积累病例深入研究。     

肝功能衰竭肝移植受体的病因及病理学特征

目的研究因肝功能衰竭而接受肝移植治疗患者的病因及病理学特征.方法收集肝功能衰竭肝移植受体41例,分析临床病史、血清病毒学指标、病肝质量以及病理组织学改变.结果 41例中男33例,女8例,中位年龄44.1岁.其中急性肝功能衰竭5例;亚急性肝功能衰竭5例,移植后纤维化淤胆性肝功能衰竭1例,其余30例既往均有慢性肝病、肝硬化史,近期病情加重出现肝功能衰竭.以上各类患者手术摘除肝脏的平均质量比较无显著性差别(P<0.05).组织病理学改变包括:①肝脏呈新鲜大块、亚大块坏死,仅见少量再生肝细胞;②新旧不等的亚大块坏死,肝细胞再生较为明显;③在肝硬化背景上出现广泛性大块、亚大块坏死,同时可见明显的肝细胞再生;④在肝硬化背景上出现活动性炎症伴明显淤胆,有些假小叶呈现片状坏死或自溶;⑤少见类型肝功能衰竭如急性妊娠脂肪肝和移植后纤维化淤胆性肝炎.结论目前慢性肝病基础上发生的肝功能衰竭,临床与病理均缺乏统一规范的诊断标准,是肝功能衰竭临床病理诊断中的难点,需不断积累病例深入研究.     

胃癌微卫星不稳定性及其与转录因子E2F4基因突变关系的研究

癌的发生发展是涉及多步骤、多阶段和多基因参与的复杂过程 ,其中细胞的周期调控起着重要的作用。转录因子Ｅ2Ｆ家族与细胞周期尤其是Ｇ1期至Ｓ期的调控有关 ,Ｅ2Ｆ4是其家族成员之一 ,能反向激活细胞增殖所需要的基因。微卫星是广泛分布于基因组中的短串联重复ＤＮＡ序列 ,微卫星的不稳定性 (ＭＳＩ)可能是肿瘤发生的另一种机制[1 ,2 ] 。为此 ,我们研究胃癌转录因子Ｅ2Ｆ4基因编码区内三核苷酸(ＡＧＣ) ｎ 重复序列的突变及其与ＭＳＩ发生的关系 ,探讨它们在胃癌发生发展过程中的作用。一、材料与方法1 .组织标本 :选用我院 1 997年 1月至…     

IRX1真核表达载体的构建及在胃癌细胞SGC-7901中的定位

目的 构建pEGFP-IRX1真核表达载体,体外转导至SGC-7901胃癌细胞株,观察IRX1基因转染后蛋白表达与细胞内定位.方法 PCR扩增IRX1全长1443 bp编码序列,将PCR扩增产物连接人pGEM-Teasy载体,经测序确认序列无误后,亚克隆入pEGFP-N1载体,构建pEG-FP-IRX1真核表达载体.采用Lipofectamine 2000转染SGC-7901胃癌细胞株,在荧光显微镜下观察外源性IRX1基因导入后在胃癌细胞内的表达与亚细胞定位.结果 成功构建有绿色荧光蛋白融合的IRX1真核表达载体,外源性IRX1基因在胃癌SGC-7901细胞中表达成功,在荧光显微镜下IRX1表达蛋白定位于细胞核内.结论 pEGFP-IRX1真核表达载体构建成功,并可在细胞内表达,这将为IRX1在胃癌内的功能研究奠定基础.     

IRX1真核表达载体的构建及在胃癌细胞SGC-7901中的定位

目的 构建pEGFP-IRX1真核表达载体,体外转导至SGC-7901胃癌细胞株,观察IRX1基因转染后蛋白表达与细胞内定位.方法 PCR扩增IRX1全长1443 bp编码序列,将PCR扩增产物连接人pGEM-Teasy载体,经测序确认序列无误后,亚克隆入pEGFP-N1载体,构建pEG-FP-IRX1真核表达载体.采用Lipofectamine 2000转染SGC-7901胃癌细胞株,在荧光显微镜下观察外源性IRX1基因导入后在胃癌细胞内的表达与亚细胞定位.结果 成功构建有绿色荧光蛋白融合的IRX1真核表达载体,外源性IRX1基因在胃癌SGC-7901细胞中表达成功,在荧光显微镜下IRX1表达蛋白定位于细胞核内.结论 pEGFP-IRX1真核表达载体构建成功,并可在细胞内表达,这将为IRX1在胃癌内的功能研究奠定基础.     

环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。     

腹腔血流阻断动脉介入化疗对肝脏影响的实验性研究

目的观察腹腔内区域性血流阻断动脉内介入化疗(stop-flow)对肝脏的影响及其可能机制。方法将12只健康雌性幼猪随机分为两组,一组行腹腔血流阻断动脉内介入化疗(SFC组),另一组为单纯腹腔血流阻断(SF组)。应用RT-PCR检测肝脏组织白介素(IL)-8及ICAM-1mRNA表达;Westernblot检测核转录因子(NF)-κBP65亚基在细胞核内表达;测定外周静脉血丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)以及观察肝脏组织形态学改变,以评价阻断前及阻断区域血流循环再通后不同时间段肝脏损伤程度。结果Stop-flow(血流阻断时间为20min)引起阻断区域血流循环再通30min时肝脏组织细胞核内NF-κBP65亚基表达升高,IL-8及ICAM-1mRNA转录活性增强,但于再通后3h、6h逐渐减弱。血清ALT及AST于术后48h内轻度升高,并在升高24h后达到高峰(ALT为89.9U/L及93.2U/L,AST为185.5U/L及217.0U/L),术后1周恢复至术前水平。组织学改变表现为阻断区域血流循环再通后早期肝细胞小泡性脂肪变性伴轻度PMN浸润,肝小叶结构未见明显破坏,上述各种改变在SF组及SFC组之间差异无统计学意义。结论Stop-flow腹腔血流阻断20min引起的肝脏损害是自限且可逆的,不会引起肝脏结构和功能的严重损害。     

VEGF、VEGFR-2和MVD在肾上腺皮质癌中的表达及意义

目的探讨VEGFR-2、VEGF和MVD在肾上腺皮质癌(ACC)中的表达及其临床意义。方法选取经手术治疗且具有完整的临床、病理资料的肾上腺皮质肿瘤存档石蜡标本37例,其中良性组20例,恶性组(ACC组)17例。采用免疫组化技术,检测良、恶性肾上腺皮质肿瘤中VEGFR-2、VEGF和MVD的表达情况。结果 VEGFR-2在ACC组中呈高表达(76.47%),在良性组中表达较低(25.00%),ACC组与良性组之间VEGFR-2的表达有显著性差异(P0.05)。VEGF在ACC组中呈高表达(70.59%),在良性组中表达较低(25.00%),VEGF在ACC组中的表达与在良性组中的表达有显著性差异(P0.05)。MVD在ACC组中的表达为(76.40±15.64),良性组中为(21.05±8.07),两者之间有显著性差异(P0.05)。结论 VEGFR-2和VEGF以及MVD在ACC中的高表达为抗肿瘤血管生成治疗在ACC中的应用,提供了一定的理论依据。     

亚砷酸钠诱导HSP 72在大鼠肝脏热缺血–再灌注损伤中的保护作用

目的:观察亚砷酸钠(SA)诱导大鼠肝脏产生热休克蛋白72(HSP72)的过程及其抗肝脏热缺血-再灌注损伤的作用。材料与方法:将24只SD大鼠随机分成SA组(预先给予SA6mg/kg)和对照组(预先给予生理盐水)。24h后,两组均阻断肝脏中、左叶血供60min,再灌注3、6h;分别用Westernblot检测肝脏中的HSP72表达;外周血测定ALT、AST、LDH;组织学作HE染色、免疫组化测定HSP72。结果:注射SA6mg/kg后12h肝脏开始产生HSP72,24h达到高峰,并持续至60h。肝脏热缺血60min再灌注3、6h后,SA组HSP72显著表达,血清ALT、AST、LDH显著下降(P<0.05),组织学检查显示肝脏损伤明显减轻。结论:SA可诱导大鼠肝脏产生HSP72;SA预先诱导肝脏产生对HSP72可使肝脏抵御热缺血鄄再灌注损伤。