Fetuin—A对腹膜透析患者颈动脉粥样硬化及心血管事件的影响

目的探讨胎球蛋白A（Fetuin—A）对腹膜透析患者的颈动脉粥样硬化及心血管事件的影响。方法对30例腹膜透析患者进行血浆Fetuin—A及相关因素检测，所有患者均接受颈动脉斑块超声检测，并随访12个月。10例正常人列入对照组。结果ESRD患者中，Fetuin—A浓度高的患者心血管事件发生率低于Fetuin—A浓度低的患者，logistic回归分析显示ESRD患者的心血管事件与Fetuin—A及颈动脉粥样硬化密切相关。在进行腹膜透析随访的12个月内，Fetuin—A浓度高的患者颈动脉粥样硬化及新发心血管事件明显低于Fetuin—A浓度低的患者。结论Fetuin—A与ESRD透析患者的颈动脉硬化及心血管事件关系密切，Fetuin—A水平下降是ESRD患者心血管事件发生的危险因素。     

肾病综合征患儿外周血IL-17水平检测的临床意义

目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)在激素敏感型肾病综合征(SSNS)和激素依赖型肾病综合征(SDNS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中检测的临床意义,并且阐明IL-17参与儿童NS的发病机制及临床作用。方法:选择2012年1月至2014年3月在广州市第一人民医院住院的原发性肾病综合征(PNS)患儿47例,其中,SSNS 20例,SDNS27例,并选择20例健康儿童为对照组。两组患儿治疗前和治疗4周后分别采血检测血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血和尿β2-微球蛋白(β2-MG)及24h尿蛋白定量检测。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测PBMC在植物血凝素(PHA)刺激下培养液上清的IL-17浓度,分析IL-17浓度与24 h尿蛋白定量的相关性。结果:与治疗前比较,SSNS组和SDNS组患儿的ALB、TC、TG、BUN、Scr、β2-MG以及24h尿蛋白定量水平差异有统计学意义(P<0.05);但两组间比较,以上指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患儿IL-17的浓度均明显高于对照组(P<0.05),治疗后SDNS组IL-17浓度明显高于SSNS组与对照组(P<0.05)。直线回归分析显示,治疗前两组患儿IL-17浓度与24 h尿蛋白值呈正相关(r=0.949,P<0.01);治疗后SDNS组IL-17浓度下降值与24 h尿蛋白定量下降值呈正相关(r=0.767,P<0.01)。结论:IL-17在儿童PNS的发生发展中起着一定的作用,推测IL-17可能是引起NS患儿激素依赖的重要原因,因此监测IL-17浓度的变化可以作为观察儿童PNS疗效的一个重要临床指标。     

血管紧张素Ⅱ对足细胞骨架的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对足细胞骨架（F-actin）的影响,及血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂（AT1RA）对足细胞骨架的保护作用.方法 用10-6mol/L的AngⅡ浓度按10min、30min、60min、120min时间顺序作用足细胞,rhodamine-phalloidin细胞骨架染色观察纤维状肌动蛋白（F-actin）的变化 将足细胞分成对照组（C）、AngⅡ 10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L,氯沙坦（LO,10-6 mol/L）＋AngⅡ（10-6 mol/L）组,观察F-actin的变化.结果 AngⅡ能够减少F-actin 的表达,具有浓度依赖性及浓度依赖性 AngⅡ能够破坏足细胞F-actin的形态,使其由F-actin 由有序排列变成松散形态 氯沙坦能够阻断AngⅡ对足细胞F-actin的影响.结论 AngⅡ能够通过其1型受体损伤足细胞的F-actin,AT1RA能够阻断AngⅡ的作用途径,保护足细胞.     

胎球蛋白A与慢性肾脏病患者肾小球过滤及颈动脉钙化的关系

目的研究血清胎球蛋白A（fetuin-A）与慢性肾脏病患者（CKD）残存肾功能的关系及其对颈动脉钙化的影响。方法采集
CKD3期、4期、5期各20例患者的血液样本,检测血清肌酐、钙、磷、白蛋白、脂蛋白及胆固醇水平,应用MDRD公式采用血清肌
酐计算肾小球滤过率（eGFR）,采用免疫酶联吸附法（ELISA）测定Fetuin-A 值,颈动脉彩色超声检测颈动脉钙化。结果随着
eGFR 的下降,Fetuin-A 水平在CKD4 期患者明显低于CKD3 期（P<0.05）,CKD5 期明显低于CKD4 期（P<0.05）,Fetuin-A 与
eGFR 呈线性正相关;颈动脉钙化的发生率随eGFR 下降逐渐增加,CKD5 期颈动脉钙化发生率最高,等级相关分析显示
Fetuin-A与颈动脉钙化的发生呈负相关,Logistic回归分析显示血浆Fetuin-A水平降低是ESRD患者颈动脉钙化的危险因素。
结论Fetuin-A血浆浓度随肾功能下降逐渐下降,是CKD患者颈动脉钙化发生的危险因素之一。