血性心包积液病因分析

目的探讨血性心包积液的病因分布特点。方法选自2002年1月至2012年7月北京军区总医院东区64例和2013年4月至2014年4月北京朝阳急诊抢救中心4例,行心包穿刺明确诊断为血性心包积液患者68例。其中男性28例,女性40例,年龄范围19~87岁。按年龄将患者分为2组,老年组33例(≥60岁)和中青年组35例(18~59岁)。按性别分男性组(28例)和女性组(40例)。收集所有患者临床资料,分析血性心包积液病因分布。结果患者常见病因为恶性肿瘤(55.9%)、结核(26.4%)及非特异性心包积液(7.4%)。其他病因分别为心力衰竭、主动脉夹层及先心病等。老年组与中青年组的常见病因分布比例比较,差异无统计学意义(P均0.05)。男性组和女性组血性心包积液的常见病因分别为肿瘤和结核,男性与女性病因分布比例比较,差异无统计学意义(P均0.05)。肿瘤致血性心包积液,肺肿瘤占60.5%,妇科肿瘤13.2%,消化道肿瘤10.5%,心包间皮瘤5.3%,肾及肾上腺肿瘤5.3%,皮肤及颈部淋巴瘤各2.6%。结论肿瘤和结核为血性心包积液的主要致病因素,与年龄和性别无明显相关。     

不同年龄心包积液患者的病因学分析

目的：探讨不同年龄心包积液患者的病因分布特点。方法对北京军区总医院2002年1月至2012年7月的198例以心包积液为诊断并行心包穿刺确诊的住院患者,分组进行回顾性分析。结果心包积液病因构成随年龄发生变化,112例老年患者前3位病因分别为肿瘤（40.2%）、结核（23.2%）、非特异性（22.3%）,86例中青年组前3位病因分别是结核（45.5%）、肿瘤（27.8%）、非特异性（26.6%）。结论心包积液病因随年龄增加发生变化,老年患者以肿瘤为主要因素,中青年患者结核是主要因素。     

如何制定临床试验的数据和安全监察计划

在临床试验中实施数据和安全监察是为了确保参加临床试验的受试者安全和采集的数据有效、完整、准确,每一个临床试验都有必要制定数据和安全监察计划,并经伦理委员会批准。数据和安全监察计划的内容包括方案概要、试验管理、数据管理和分析、质量保证、法规、试验安全、试验的有效性、数据和安全监察计划的实施、必要时制定数据和安全监察委员会计划。制定数据和安全监察计划时需要考虑试验的风险、研究期、试验设计、干预研究的疾病/症状、研究人群、干预措施、终点/结果指标等,监察的程度需与试验的风险、规模和复杂程度一致。     

社区老年慢性病患者连续护理措施的研究进展

老年慢性病具有病症复杂、病程长、康复慢、发病隐匿的特点,故需为患者提供长期、高效的护理措施。连续护理将院内护理与社区护理、家庭护理综合并形成全程性一体化护理模式,充分保障了护理措施的连贯性,有助于改善患者症状,保障其身心健康与生活质量。该文围绕社区老年慢性病的特点、连续护理的概念及具体措施作一综述,以期为社区老年慢性病患者护理措施的制定提供一定参考。     

贝那普利联合阿托伐他汀对慢性心衰患者血清炎症因子及心功能指标的影响

目的 探究贝那普利联合阿托伐他汀应用于慢性心衰患者临床治疗中对血清炎症因子及心功能指标的影响.方法 选取2017年11月至2019年10月本院治疗的75例慢性心衰患者作为研究对象.以奇偶数分组方式分为单一组(n=37)和联合组(n=38),单一组给予贝那普利药物治疗,联合组给予贝那普利与阿托伐他汀联合治疗,比较两组治疗前后肿瘤坏死因子α、C反应蛋白、白介素6等炎症因子水平及左心室收缩末期内径、左心室舒张末径、左室射血分数等心功能指标.结果 治疗前,两组各项炎症因子水平及心功能指标比较差异无统计学意义,治疗后,联合组肿瘤坏死因子α、C反应蛋白、白介素6水平均明显低于单一组(P<0.05),治疗后,两组炎症因子水平均明显低于治疗前(P<0.05).治疗后,联合组心室收缩末期内径、左心室舒张末径均明显低于单一组,左室射血分数明显高于单一组(P<0.05),同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 贝那普利联合阿托伐他汀应用于慢性心衰患者临床治疗的优势明显,可明显降低炎症反应,改善心功能,值得临床推广应用.     

Zeste基因增强子同源物2抑制剂GSK126体外对急性白血病和淋巴瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)抑制剂GSK126体外对急性白血病和淋巴瘤细胞增殖和细胞凋亡的作用。方法采用CCK-8法测定不同浓度GSK126作用不同时间对人T淋巴细胞白血病CEM细胞、人急性单核细胞白血病U937细胞和人伯基特淋巴瘤Raji细胞增殖的影响,采用Annexin V/PI双染法测定GSK126对细胞凋亡的影响,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测GSK126对EZH2、bcl-2、bcl-xL基因表达的影响。结果作用24、48、72 h后,与相应阴性对照组(0 μmol/L)比较,5、10、15、20、25 μmol/L GSK126对CEM细胞,5、10、15、20 μmol/L GSK126对U937细胞和5、10、15、20、25、30 μmol/L GSK126对Raji细胞的增殖均具有抑制作用,且呈浓度和时间依赖性(均P<0.05)。GSK126作用于CEM、U937、Raji细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(13.46±0.83)、(11.65±1.02)、(15.00±0.19)μmol/L。与相应阴性对照组(0 μmol/L)比较,8、12、16 μmol/L GSK126均可不同程度促进CEM、U937细胞凋亡,凋亡率差异均有统计学意义(F=167.995,P<0.01;F=158.400,P<0.01);而Raji细胞,16 μmol/L GSK126较阴性对照组有更高的细胞凋亡率,差异有统计学意义(t=47.998,P<0.05)。8、12、16 μmol/L GSK126均较阴性对照组降低CEM、U937、Raji细胞EZH2 mRNA的表达水平(F=82.035,P<0.05;F=252.712,P<0.05;F=690.536,P<0.01)和凋亡相关基因bcl-2、bcl-xL mRNA的表达水平(bcl-2:F=1 900.525,P<0.01;F=431.324,P<0.01;F=216.184,P<0.01;bcl-xL:F=256.751,P<0.01;F=147.019,P<0.01;F=209.325,P<0.01)。结论 EZH2对急性白血病和淋巴瘤的发生发展有重要作用,GSK126作为EZH2高选择性小分子抑制剂之一,可为血液系统恶性肿瘤临床用药提供新的可能。     

多发性骨髓瘤合并JAK2阳性原发性骨髓纤维化1例报告并文献复习

<正>多发性骨髓瘤(MM)是以浆细胞及其前体在骨髓中异常增殖为特征的恶性肿瘤,起源于B细胞生发中心,并具有分化为浆细胞的能力^[1]。原发性骨髓纤维化 (PMF) 是一种Ph染色体阴性骨髓增殖性肿瘤(MPN),起源于可分化的多能骨髓造血干细胞^[2]。临床上MM合并骨髓纤维化(MF)的病人并不少见,但多数为继发性MF(SMF),其发生率为 20.5%^[3]。     

以晕厥为首发表现的主动脉夹层误诊为脑血管疾病原因探析

目的探讨无痛性主动脉夹层(aortic dissection,AD)的临床特点、误诊原因及其防范措施。方法对我院收治的1例曾误诊为脑血管疾病的无痛性AD的临床资料进行回顾性分析。结果本例因突发晕厥5 d,突发剧烈胸痛伴背痛4 d入院。5 d前因晕厥于当地医院神经内科就诊,初步考虑脑血管疾病,予阿司匹林口服及醒脑静注射液静脉滴注等对症治疗,自觉症状好转出院。出院当天于家中进食时突发剧烈胸痛伴背痛,疼痛呈撕裂样,当地医院考虑AD转上级医院,行螺旋CT动脉造影检查示A型AD,但因肝、肾功能异常转入我科,予对症支持治疗,拟病情稳定后行手术治疗,但患者于入科第2天死亡。结论临床接诊以晕厥为首发表现患者时应警惕无痛性AD,要仔细询问病史、及时全面查体、进行相关医技检查,并注重综合分析病情,以减少误诊误治。