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[目的]探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞周期的阻滞作用及其分子机制.[方法]应用MTF法及细胞计数法测量HT-29细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞时相分布,免疫细胞法测定p21、C-myc、Cyclin E表达.[结果]MTT法显示,不同浓度DADS作用HT-29细胞12、24、48h后,细胞生长抑制率及细胞群体倍增时间呈浓度、时间依赖性增加.流式细胞仪分析,30、60pmol/LL DADS阻滞HT29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而90、120μmol/L DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期.免疫细胞化学分析表明在细胞周期阻滞的同时有p21wafl蛋白表达上调,Cyclin E、C-myc蛋白表达下降.[结论]DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与细胞周期阻滞有关,DADS对HT-29细胞周期阻滞的分子机制可能与调节p21wafl、Cyclin E、C-myc表达相关. 相似文献
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二烯丙基二硫启动人白血病HL-60细胞凋亡模型的建立 总被引:1,自引:4,他引:1
目的寻找二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点,建立DADS启动HL-60细胞凋亡模型。方法实验设未处理组、处理组和撤药组,分别采用细胞计数、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Western blot等方法,绘制生长曲线,检测凋亡率、活化的caspase-3表达率以及DNALadder、凋亡相关蛋白的检测。结果3.6mg.L-1DADS作用HL-60细胞1d,与对照组相比,细胞数没有明显变化,而作用2~6d,细胞数分别减少24.1%、36.5%、44.2%、52%、53.6%。DADS作用1、2d,凋亡率分别为3.1%、4.3%,与未处理组(3.0%)差异无显著性,而作用3~5d的凋亡率分别达到8.5%,15.2%,27.4%,均高于未处理组(P<0.05)。DADS作用2~5d撤药后再培养至d6,凋亡率分别为7.9%,12.4%,16.5%,18.8%,高于未处理组的3.3%(P<0.05)。处理2~5d后,活化的caspase-3的表达率分别为10.0%、10.4%、14.9%、17.3%,均高于未处理组5.4%(P<0.05)。处理组中DADS处理4d后DNA凝胶电泳出现梯状条带,而DADS作用2~5d撤药后再培养至d6均出现明显梯状条带。Westernblot结果表明,从作用2d起,caspase-3表达开始上调,而Bcl-2表达开始下调。结论3.6mg.L-1DADS诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点为处理2d。 相似文献
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目的:探讨CD5和CD43与弥漫大B细胞淋巴瘤( DLBCL)(非特指)临床病理特征及预后的关系。方法收集DLBCL(非特指)病例81例,应用免疫组化染色方法检测CD20、CD3、CD5、CD43、CD10、Bcl-6、Mum-1和Ki-67在该组淋巴瘤中的表达,同时分析CD5和CD43表达与DLBCL临床病理特征及预后的关系。结果本组81例DLBCL病例中,CD5阳性表达7例(8.64%),CD43阳性表达26例(32.01%),CD5和CD43同时阳性表达6例(7.41%),CD5和CD43均为阴性54例(66.67%),两者表达呈正相关(r=0.353,P<0.05)。 CD5表达与年龄、性别、临床分期、B症状、免疫表型分型( Hans分型)、部位和是否乙型肝炎病毒( HBV)感染无关;CD43表达与免疫表型分型和HBV感染相关,而与年龄、性别、临床分期、B症状和部位无关。 CD5阳性DLBCL患者的EFS和OS显著低于CD5阴性者;CD43阳性DLBCL患者的EFS和OS显著低于CD43阴性者。 Cox回归分析结果显示,除临分期外,年龄、性别、部位、B症状、免疫表型分型和HBV感染情况对患者生存期均无影响。结论 CD5、CD43和临床分期与DLBCL预后有关。 相似文献
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目的:检测CD56、CD54在甲状腺病变组织中的表达情况,探讨CD56、CD54的表达在甲状腺病变鉴别诊断中的作用。方法分别收集海南医学院附属医院病理科73例甲状腺乳头状癌、64例良性病变组织蜡块。将137例石蜡标本制做组织芯片。应用免疫组织化学技术检测CD56、CD54蛋白在甲状腺病变组织中的表达情况。结果 CD56在甲状腺乳头状癌组织中大多表达缺失,表达率为14%,在良性甲状腺病变组织中表达率高(92.2%),两者间表达率差异具有显著统计学意义(P<0.01)。CD54在甲状腺乳头状癌及桥本氏甲状腺炎组织中表达增高(69.9%vs 75.0%),呈弥漫阳性表达,这两组间表达差异无统计学意义(P>0.05);在其他良性甲状腺组织包括结节性甲状腺肿和滤泡性腺瘤中,CD54表达较低(3.8%),主要呈散在弱阳性表达,与甲状腺乳头状癌组织相比,其表达差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论 CD56在甲状腺乳头状癌中表达缺失,在甲状腺良性病变组织中表达增高;CD54在甲状腺乳头状癌及桥本氏甲状腺炎中高表达,联合检测CD56、CD54对甲状腺病变的鉴别诊断具有重要作用。 相似文献
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目的:探讨血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(简称胱抑素C,cystatin C)、氨基末端脑钠肽前体( NT-proBNP)与慢性心力衰竭(心衰)的关系,总结三者在慢性心衰发展过程中的临床意义。方法选择慢性心衰患者119例,根据纽约心脏病协会( NYHA)心功能分级分为NYHAⅡ组( n=49)、NYHAⅢ组(n=47)和NYHAⅣ组(n=23),其中109例行二维超声心动图检查,测量各房室腔内径、室间隔及左室后壁厚度,左室射血分数(LVEF)值,并根据LVEF分为LVEF<50%组(n=61)和LVEF≥50%组(n=58)。选取心内科无慢性心衰症状的同期住院患者作为对照组(n=20)。测定血浆hs-CRP、cystatin C、NT-proBNP 水平。结果NYHAⅢ、NYHAⅣ组hs-CRP、cystatin C、lgNT-proBNP水平较NYHA Ⅱ组明显升高( P<0.01), NYHA Ⅲ、NYHAⅣ组LVEF明显低于NYHAⅡ组(P<0.01)。 LVEF<50%组hs-CRP、cystatin C、lgNT-proBNP明显高于LVEF≥50%组和对照组(P<0.01)。 cystatin C、hs-CRP、lgNT-proBNP均与LVEF呈负相关(r=-0.28、-0.22、-0.48,P<0.05)。 LVEF≥50%组hs-CRP、lgNT-proBNP明显高于对照组,但cystatin C水平在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。血浆cystatin C、hs-CRP 均与lgNT-proBNP呈正相关(r=0.407、0.283,P<0.01),hs-CRP与cystatin C 呈正相关(r=0.261,P<0.01)。结论慢性心衰随着NYHA 分级增高和LVEF降低,血浆hs-CRP、cystatin C、lgNT-proBNP值升高,三者结合更有利于评价慢性心衰患者的临床严重程度。 相似文献
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目的:探讨miR-29c的表达与胃癌临床病理特征之间的关系,预测miR-29c靶基因生物学功能。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胃癌微小RNA表达及临床数据,分析miR-29c在胃癌及正常胃黏膜组织中的表达情况。收集胃癌及正常组织石蜡标本,制作成组织芯片,使用miRNAscope技术检测miR-29c在胃癌及正常组织中的表达情况,通过卡方检验分析miR-29c表达与胃癌临床病理特征的关系。TargetScan、Pictar、miRTarbase和Starbase数据库预测miR-29c的靶基因,并对潜在靶基因进行富集分析。结果:TCGA数据分析显示,与正常组织相比(n=41),miR-29c在胃癌组织(n=434)中表达显著下调(P<0.001)。miRNAscope检测结果显示,与正常组织相比,miR-29c在胃癌组织中表达下调(P<0.001),其表达水平与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移、组织学分型显著相关(P<0.05)。数据库预测得到18个潜在靶基因,主要富集在DNA甲基化转移酶活性等生物学功能,以及癌症相关miRNAs等信号通路。结论:miR-2... 相似文献
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差异表达基因分析技术cDNA微阵列,基因表达系列分析,差异显示,抑制性消减杂交等可确定并克隆胃癌与正常胃组织差异表达的基因,不仅有助于揭示胃癌的发病机制,而且为临床诊断和治疗提供新的思路。文章就差异表达基因分析技术在胃癌中的应用进行综述。 相似文献
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目的:探讨不同剂量辛伐他汀对阿霉素所致心衰兔保护作用及其抗心衰的机制。方法:雄性新西兰大耳白兔60只,随机数字表法分为正常对照组(CON)、CHF模型组(CHF)、CHF+辛伐他汀低剂量组(LD-SIM)、CHF+辛伐他汀中剂量组(MD-SIM)、CHF+辛伐他汀高剂量组(HD-SIM)。正常对照组(CON)给予耳缘静脉等体积生理盐水,每周1次,共10周。其余组均给予生理盐水注射液稀释的盐酸阿霉素,按4 mg/kg,每周1次,共10次,而辛伐他汀干预组同时给予低、中、高剂量辛伐他汀灌胃治疗,剂量分别为0.3 mg/(kg·d),1.5 mg/(kg·d),3.0 mg/(kg·d)。10周后测定大鼠心功能左室肥厚指数、ELISA测定血清中hs-CRP和MMP-13含量。结果:各药物治疗组可不同程度改善左室肥厚,其中辛伐他汀大剂量组与CHF模型组比较差异有统计学意义(P0.01),而辛伐他汀中剂量组与其比较差异有统计学意义(P0.05),而小剂量治疗组与之比较差异无统计学意义(P0.05);大中剂量治疗组心功能指标(±dp/dtmax)明显优于模型组,差异有统计学意义(P0.01),辛伐他汀大剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P0.05),而小剂量治疗组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05);各药物治疗组能降低血清中CRP、MMP-13含量(P0.01或P0.05)。结论:辛伐他汀能够预防左心肥厚,降低血浆CRP、MMP-13浓度,从而减缓细胞外基质(ECM)的降解改善心功能,这可能是辛伐他汀抗心衰作用机制之一。 相似文献