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正2017年年初,《关于深化职称制度改革的意见》印发,让许多饱受外语、计算机折磨和学历、资历、论文压抑的医学专业技术人员纷纷点赞。唯学历、唯资历、唯论文固然不对,但是"三座小山"真就天生讨人嫌、自带"厌恶"属性吗?职称在我国是一项用于评价专业技术人员技术、学术水平和职业能力的工具性制度。20世纪80年代,国家开始取消事业单位行政级别,实行专业技术职务聘 相似文献
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目的:考察白皮杉醇(PIC)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468增殖、凋亡及细胞周期的作用,并对其作用机制进行探讨。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法考察PIC(0,2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞成活率的影响,并计算半抑制率(IC50);采用碘化丙啶(PI)染色观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L-1)对MDA-MB-468细胞周期的影响;采用细胞凋亡检测(Annexin V-FITC/PI)双染法观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的诱导凋亡作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察不同浓度PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L-1)对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡蛋白的影响,并用Western blot对分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白进行检测。结果:MTT比色法结果显示,与空白组比较,PIC(5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L-1)可呈浓度依赖性地抑制MDA-MB-468细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),IC50为(39.4±4.6)μmol·L-1;作用48 h,PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L-1)呈浓度依赖性地升高MDA-MB-468细胞处于细胞周期G0/G1期细胞(P<0.01);呈浓度依赖性地诱导MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),其中,PIC(20.0μmol·L-1)诱导细胞凋亡率为49.87%;PIC(10.0,20.0μmol·L-1)可明显降低MDA-MB-468细胞中β-catenin及原癌基因(C-myc),黏附因子(CD44)蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01);PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L-1)可显著抑制蛋白激酶B(Akt)磷酸化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的磷酸化,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达水平(P<0.01);增强半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化β-catenin的蛋白表达(P<0.01)。结论:PIC可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制MDA-MB-468细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G0/G1期,从而诱导其凋亡。 相似文献
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目的 研究氧化苦参碱(OM)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 使用细胞增殖与活性检测(CCK-8)实验检测OM在不同浓度(0,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0,32.0和64.0 mmol·L-1)对NSCLC A549和H1299细胞增殖的影响;通过transwell小室法和划痕愈合实验观察不同浓度的OM(8.0,16.0,32.0 mmol·L-1)对A549和H1299细胞侵袭与迁移能力的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度OM(8.0,16.0,32.0 mmol·L-1)对Notch信号通路相关蛋白的表达水平的影响。结果 OM可有效抑制NSCLC A549和H1299的细胞活力(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖性;此外,OM可抑制A549和H1299细胞的迁移与侵袭(P<0.01),也呈一定的浓度依赖性。高浓度(32.0 mmol·L-1)OM可以明显抑制Notch信号通路中Notch 1细胞内结构域(NICD),转录复合蛋白[肿瘤坏死因子-α转化酶(TACE)和无毛重组结合蛋白抑制子(RBPSUH)]及其下游蛋白Hes家族发状分裂相关增强子1(Hes1)的蛋白表达水平。结论 OM可抑制A549和H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且可抑制Notch信号通路相关分子的表达。 相似文献
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目的 观察氧化苦参碱(OM)联合贝伐珠单抗(BV)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的作用,并基于分泌型糖蛋白(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对OM调控BV引起的上皮间质转化(EMT)的机制进行探讨。方法 采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)实验观察OM(0,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L-1)及BV(0,0.25×10-4,0.50×10-4,1.00×10-4,2.00×10-4,4.00×10-4,8.00×10-4 mmol·L-1)联合后对MCF-7细胞增殖的影响;通过侵袭小室法(transwell)和划痕损伤修复实验观察OM(4.0 mmol·L-1)与BV(2.00×10-4 mmol·L-1)联合后对MCF-7细胞侵袭与迁移能力的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察OM(4.0 mmol·L-1)与BV(2.00×10-4 mmol·L-1)联合后对MCF-7细胞增殖相关蛋白的影响,并对Wnt/β-catenin信号通路及EMT相关蛋白的表达水平进行检测。结果 与空白组比较,OM(2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L-1)可呈浓度依赖性地抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),而BV未表现出抑制MCF-7细胞增殖的作用,两药联合对MCF-7细胞增殖的抑制作用与OM比较差异无统计学意义。与空白组比较,OM可显著减少MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目(P<0.01),BV可明显增加MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目(P<0.05,P<0.01)。与BV比较,联合后OM可显著抑制BV引起的MCF-7细胞的侵袭和迁移(P<0.01)。与空白组比较,OM及两药联用可明显抑制MCF-7细胞中与细胞增殖相关蛋白激酶B(Akt)和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白的磷酸化(P<0.01);OM及两药联用后显著降低Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin,原癌基因(c-Myc),CD44,G1/S-特异性周期蛋白-D1(cyclin D1)蛋白表达(P<0.05,P<0.01);OM及两药联用可显著降低EMT中钙离子依赖的细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)蛋白表达,增加钙离子依赖的细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平(P<0.01),BV组上述相关蛋白的表达相反(P<0.05,P<0.01)。结论 OM与BV联合后OM可通过有效抑制BV引起的Wnt/β-catenin通路激活逆转EMT机制发挥抗乳腺癌的作用。 相似文献
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正案例背景一名"死亡"的婴儿,两天后却被殡仪馆发现还活着。医生签字的死亡证明后面贴有一张病历记录续页,上面写着"尸体交由院方处理,不要骨灰"及其生父的签名和手印。医院负责人向媒体还原的事件过程为:2013年10月28日,这名患有严重先天性畸形的男婴来院治疗,诊断为新生儿肺炎、先天性双侧后鼻孔闭锁、早产儿脑损伤。由于鼻孔先天性闭锁,婴儿只能张嘴呼吸,出生后 相似文献
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乙肝疫苗事件真相基本澄清,不良影响却在持续发酵——根据国家卫生计生委对10个省的监测结果,事件发生1个月来乙肝疫苗接种率下降30%,其余13种免疫规划疫苗接种率下降15%。许多群众改用进口疫苗,推升接种成本也重创了国内疫苗行业。纵观事件应对处置过程,有些问题值得我们沉思。
如何实施积极的危机公关策略,最大限度减少损失? 相似文献
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尽管人类当代医学科学技术如此发达,然而,若想阻碍生死之自然规律、让生命长生不老、生而不息,依然是天方夜谭。或许,正因为生命的有生有灭,才使人们呼唤:让生如夏花般绚灿,让死如秋叶般静美。或许正因为此,当有人提出“尊严死”,当《美国医生得了绝症,为什么会放弃治疗》一文在网上流传,当北京出现生前预嘱推广协会时,如同狂涛巨澜般袭来的,是广大民众纷纷参与其中的讨论—— 相似文献
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对如何建立科学合理的医药价格形成机制的问题,新医改方案方案提出了“不同级别的医疗机构和医生提供的服务实行分级定价”。医疗服务定价是个“老大难”问题,通过医改的实施,医疗机构管理者除了期待多赢医疗服务定价机制改革外,也应该做一些力所能及的工作。如加大对医疗服务成本管理的尝试和研究,为政府合理定价提供有力的依锯。 相似文献
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解伟 《中国卫生事业管理》2008,25(10)
文章结合实例,对地震灾区这一特殊环境中卫生监督执法的重点内容和主要困难进行了分析,针对性地提出了强化高层协调、调整监督方式、开展宣传教育三条对策。 相似文献
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