血小板激活因子拮抗剂YM-264对抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润的影响

应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠复制过敏性气道炎症反应模型研究血小板激活因子选择性拮抗剂ＹＭ－２６４对抗原引起气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的影响。结果发现，正常小鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中未见到ＥＯＳ；致敏小鼠给予抗原多次反复吸入刺激后，ＢＡＬＦ中ＥＯＳ急剧增多。在ＹＭ－２６４治疗各组中，ＹＭ－２６４的不同剂量分别导致ＥＯＳ数下降２７．０％、４８．２％及６７．９％。还发现ＹＭ－２６４抑制ＥＯＳ对气道的浸润伴随着白细胞介素（ＩＬ）－５水平的明显下降。提示ＹＭ－２６４通过抑制ＩＬ－５的产生从而抑制了ＥＯＳ在气道的聚集。     

隔核内注射吗啡对海马痛单位的影响

目的：探讨隔核内阿片主相应的受体在隔核影响海马单位中的作用。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱,用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入海马Ｐ２．５,Ｌ３－６,Ｈ６－９处引导神经元自发放电;在Ａ３Ｒ１Ｈ２（外侧隔核）处插入钨比有,人和刺激隔核用;在Ａ２Ｒ１Ｈ２及中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）Ｐ９．５Ｒ１Ｈ１．５）处分别埋不锈钢微量注射套管,用牙托水配牙托粉固定,作脑室注射用。结果：共引导８５个     

MAPK信号转导通路与神经损伤研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是一种胞浆内广泛分布的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在真核细胞中,由4条平行的信号转导通路组成。细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK 1/2)通路、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和(或)应激活化蛋白激酶(SAPK)通路、p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路和细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK 5)/大丝裂原活化蛋白激酶1(BMKl)通路。近年来的研究发现MAPK信号通路与神经损伤相关。ERK 1/2和p38在神经损伤的区域迅速磷酸化激活,减少神经损伤对机体带来的影响;磷酸化JNK在神经损伤部位聚集,促进神经细胞的凋亡,加重神经损伤的发生;ERK 5是细胞增殖与分化、器官发生与胚胎发育中不可缺少的信号蛋白,磷酸化ERK 5通过促进胰岛素在神经元中的表达促进神经细胞存活。除此之外MAPK各分子在不同刺激和不同疾病中的作用不同。     

藏药旺拉活性成分对APP/PS1转基因5×FAD小鼠老年斑形成及炎症反应的影响

目的：研究藏药旺拉活性成分对APP/PS1双转基因5×FAD小鼠脑内老年斑和炎症反应的影响。方法：选取20只4月龄5×FAD小鼠,随机分成模型组(n=10)和藏药旺拉活性成分组(n=10);20只同月龄野生型(WT)小鼠随机分为正常对照组(n=10)和藏药旺拉活性成分对照组(n=10)。正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,藏药旺拉活性成分各组灌胃藏药旺拉活性成分。给药80 d后,应用Morris水迷宫实验检测各组学习记忆功能,免疫组化染色检测脑部淀粉样斑块沉积情况,免疫荧光染色和Western Blot观察脑部β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及离子钙结合接头分子1(Iba1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达分布并进行定量分析,ELISA检测脑内炎症因子水平。结果：与模型组比较,藏药旺拉活性成分组小鼠水迷宫潜伏时间显著减少,穿越目标象限的次数和停留时间显著增加,脑部淀粉样斑块沉积显著减少,Aβ、Iba1、GFAP表达及TNF-α、IL-6、IL-β水平显著降低(P<0.05～P<0.001)。结论：藏药旺拉活性成分能改善5×FAD小鼠的学习记忆障碍,减少Aβ过度沉积和老年斑形成,...     

11,12-环氧二十碳三烯酸对幼兔心脏再灌注性心律失常的影响

目的 为提高未成熟心肌的保护作用,观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对幼兔冷停搏长时间保存的心脏再灌注性心律失常的影响. 方法 16只幼兔按单纯随机原则分成2组,每组8只.对照组:采用St.Thomas Ⅱ心脏停搏液保护心肌;实验组:采用St.Thomas Ⅱ 11,12-EET心脏停搏液保护心肌.采用Langendorff灌注装置,测定灌注心脏停搏液后的电机械活动停止时间以及保存16小时(4°C)后复灌30分钟(37°C)的心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、心肌含水量(MWC)、冠状动脉漏出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙离子含量,观察心律失常发生情况. 结果实验组灌注心脏停搏液后的电机械活动停止时间明显缩短;HR恢复、CF、MWC、CK、LDH、心肌钙离子含量和心律失常情况均优于对照组. 结论 St.Thomas Ⅱ液中加入11,12-EET可减轻幼兔离体心脏长时间保存后再灌注性心律失常的发生.     

刺激家兔额叶皮层影响尾核痛单位放电机制的初步探讨

目的：探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱，用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入尾核头部Ａ３～５，Ｒ３．５～５，Ｈ３．５～５处引导神经元自发放电。结果：引导了尾核单位放电３７９个，其中痛单位８６个，占引导总数的２２．６８％，包含痛兴奋单位（ＰＥＮ）５７个，占痛单位的６６．２８％；痛抑制单位（ＰＩＮ）２９个，占３３．７２％。尾核有７４．４２％的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核ＰＩＮ的电活动（６２．５２％出现增频反应），抑制ＰＥＮ的电活动（６４．９１％出现减频反应）。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论：额叶皮层参与对尾核痛单位的调制，乙酰胆碱，多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程     

姜黄素对STS诱导大鼠海马神经元损伤影响

目的 探讨姜黄素对星形孢菌素(STS)诱导的大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法 运用乳鼠海马神经元原代培养细胞,采用STS诱导建立神经细胞损伤模型,实验设4组,对照组、模型组、姜黄素组(20 μmol/L)和姜黄素预处理组(姜黄素和STS分别为20 μmol/L),镜下观察神经细胞形态学变化;噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)释放率检测细胞毒性,免疫荧光染色法检测活性氧(ROS)水平;western blot检测细胞中active caspase-3、p-AKT蛋白表达。结果 与模型组比较,姜黄素预处理组神经细胞损伤程度明显减轻;姜黄素预处理组细胞活性(0.877±0.016)较模型组(0.625±0.007)升高(t=3.47,P<0.01),LDH释放量(0.383±0.025)低于模型组(0.582±0.051)(t=3.25,P<0.01);模型组ROS阳性细胞数多于姜黄素预处理组;姜黄素预处理组active caspase-3表达量(0.951±0.089)低于模型组(1.370±0.131)(t=3.64,P<0.01),p-AKT表达量(1.107±0.025)高于模型组(0.611±0.002)(t=5.85,P<0.01)。结论 姜黄素通过抑制细胞ROS释放、下调active caspase-3和上调p-AKT蛋白表达发挥对STS所致大鼠海马神经元损伤的保护作用。     

侧脑室注射白细胞介素-2对海马痛单位的影响及其可能机制

目的 探讨白细胞介素－２对海马痛单位的影响及其可能机制。方法 本实验采用侧脑室给药法,参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱,用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度交玻璃微电极插入海马Ｐ２～５,Ｌ３～６,Ｈ６～９处引导神经元自发电放。在Ｐ１Ｌ４．５Ｈ６处理不锈钢套管,用牙托水配牙托粉固定,作脑室注射用。结果：共引导２０５人海马放电神经元,选择对伤害性刺激起反应的海马痛单位６０个,侧脑室分别注射不同剂量的白细胞介素－     

侧脑室注射腺苷对海马痛单位的影响及其可能机制

目的 :探讨腺苷 (Ado)对海马痛单位的影响及其可能机制。方法 :采用侧脑室给药法 ,参照 Sawyer兔脑图谱 ,用 SN-2型推进器以 2μm/ s速度将玻璃微电极插入海马 P2～ 5 ,L3～ 6 ,H6～ 9处引导神经元自发放电。在 P1 L4,5 H6 处埋藏套管 ,用牙托水配牙托粉固定 ,作脑室注射用。结果 :共引导 35 8个海马放电神经元 ,选择对伤害性刺激起反应的痛单位 80个 ,侧脑室分别注射不同剂量的腺苷及腺苷非选择性受体拮抗剂 8-苯茶碱 (8- PT)、腺苷 A1 受体选择性拮抗剂 8-环戊 - 1,3-二现代在嘌呤(DPCPX)和 ATP敏感性钾通道抑制剂格列苯脲 (Gli)后 ,发现腺苷能抑制大部分海马痛单位放电活 ,且呈明显的剂量依赖性。而腺苷的上述抑制作用均被 8- PT,DPCPX所阻断。格列苯脲能翻转腺苷对海马痛单位放电的抑制作用 (P <0 .0 0 1)。结论 :腺苷能抑制海马痛神经元的放电活动 ,其人造用机制可能与腺苷作用于海马痛神经元上的 A1 受体而引起神经元细胞膜上的 ATP敏感性钾通道激活有关     

土家药天珠散对脑缺血所致大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的研究天珠散对脑缺血所致的血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆相关指标的影响。方法双侧颈总动脉永久性结扎复制脑缺血所致学习记忆障碍大鼠模型,天珠散连续ig给药63 d,以Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,脑海马组织HE染色和Nissl染色观察病理变化,免疫组织化学法检测大鼠海马微管相关蛋白-2(MAP-2)、突触素-1(SYN-1)表达。结果 Morris水迷宫实验,从第2天开始,模型组大鼠逃避潜伏期明显长于假手术组(P0.05、0.01),尼莫地平组和天珠散给药组大鼠逃避潜伏期较模型组不同程度缩短(P0.05、0.01)。HE染色显示模型组大鼠脑海马CA1、CA3区神经细胞出现变形、坏死,尼莫地平、天珠散能减轻神经细胞损伤。Nissl染色显示,天珠散能增加海马CA1、CA3区尼氏体含量。尼莫地平能显著提高大鼠脑海马MAP-2表达,天珠散有增加MAP-2表达的趋势。SYN-1在不同区域表达结果不同,CA1、齿状回区模型组增加,CA3区下降,天珠散具有增加CA3区SYN-1表达趋势。结论天珠散能通过减轻脑组织神经细胞的损伤、促进神经递质的合成,调节MAP-2、SYN-1表达,改善慢性低灌注型VD大鼠的学习记忆能力。