冠心病患者血小板Toll样受体4的表达及其意义

目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血小板Toll样受体4(TLR4)的表达及其与血小板P-选择素、血浆TNF-α水平的关系,探讨血小板参与冠心病发病的可能机制。方法冠心病病人30例,健康对照者10例,流式细胞术检测血小板TLR4和血小板P-选择素的表达,ELISA方法检测血浆TNF-α水平;另用Westernblot检测血小板总TLR4。结果血小板TLR4、血小板P-选择素表达和血浆TNF-α水平在冠心病组分别是26.35±1.79%、30.62±3.22%和15.61±1.36pg/ml;健康对照组分别是18.78±2.15%、14.50±1.13%和8.79±1.20pg/ml,前者明显高于后者(P0.05)。变量间相关分析显示,血小板TLR4的表达水平与P-选择素及血浆TNF-α呈正相关(Pearson相关系数分别为0.618和0.745,P0.01)。结论冠心病患者血小板TLR4表达增高,可能与冠心病血小板的高反应性和发病有关。     

硼替佐米联合化疗治疗复发难治急性淋巴细胞白血病效果观察

目的探讨硼替佐米联合常规化疗方案治疗复发难治急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的有效性和安全性。方法选取2021年9月至2022年6月新乡医学院附属焦作市人民医院、焦作煤业集团中央医院、焦作市第二人民医院收治的20例接受硼替佐米联合化疗治疗的复发难治B-ALL患者, 回顾性分析其治疗反应和预后。结果 20例患者中位年龄49.5岁(25.0～58.5岁);男性12例, 女性8例;复发12例, 难治8例。所有患者均完成1个疗程硼替佐米(1.6 mg/m2, 第2、16天皮下注射)联合化疗。20例患者硼替佐米治疗前完全缓解(CR)0例, 部分缓解(PR)7例, 未缓解(NR)13例, 客观缓解率(ORR)35%(7/20), 微小残留病(MRD)均阳性;治疗后CR 13例, PR 3例, NR 4例, ORR 80%(16/20), MRD均下降, 其中13例(65%)转阴;硼替佐米治疗前后CR率、ORR、MRD转阴率比较, 差异均有统计学意义(χ2值分别为65.41、8.83、19.30, 均P<0.05)。20例患者中4例虽骨髓缓解, 但出现中枢神经系统浸润, 1例因化疗后感染死亡...     

血小板TLR4表达介导LPS诱导的血小板活化

本研究探讨人血小板Toll样受体4（toll—like receptor4,TLR4）表达及其在细菌内毒素脂多糖（lipopolysaccsharide,LPS）诱导血小板活化中的作用。对15例健康人肘静脉抽血各20ml,制备富含血小板血浆（PRP）和血小板悬液,在有或无凝血酶作用的基础上加入LPS（0．2μg/ml）孵育30分钟,分别用流式细胞术和免疫印迹（Western blot）方法检测LPS作用前后血小板TLR4、CD62P和CD40L的表达。结果表明：流式细胞术检测静止血小板TLR4表达为25．44％,凝血酶刺激后明显升高（32．34％,P〈0．05）,LPS继续作用后TLR4的表达进一步增高（39．16％,P〈0．01）;在无凝血酶刺激下,LPS作用血小板后TLR4的表达接近于凝血酶刺激后结果。Westernblot方法检测结果与流式细胞术相符;血小板CD62P和CD40L表达（流式细胞术）在静止血小板分别为6．39％和2．45％,凝血酶刺激后明显增高,分别为42．68％和14．8％,LPS进一步刺激后表达率进一步升高,分别为63．03％和13．94％,均明显高于仅用凝血酶的刺激组（P〈0．001）;抗TLR4抗体显著抑制了LPS诱导的血小板TLR4、CD62P、CD40L表达,但不影响凝血酶诱导的血小板膜CD62P、CD40L表达。结论：人血小板能够表达功能性TLR4,它直接参与了机体针对细菌的固有免疫反应。