胆红素对内毒素致急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的探讨胆红素对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的水通道蛋白1、5是否存在调节作用,探讨其保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机分为生理盐水对照组（C组）、脂多糖模型组（L组）和胆红素预处理组（B组）,每组各6只。每组于造模后4h处死大鼠。测定每组肺湿／干重比值,ELISA法测血清中IL-8含量,肺组织中cAMP含量,免疫组化法测定每组水通道蛋白1、5的表达变化。观察各组肺组织病理改变。结果与模型组（L组）比较,胆红素干预组（B组）的W／D值下降,IL-8含量明显降低,cAMP含量表达上升（P〈0．05）,水通道蛋白1、5表达增强（P〈0．05）,肺水肿病理改变明显减轻。结论胆红素可能是通过cAMP信号途径调节水通道蛋白1、5表达改善水代谢,减轻肺水肿状态,从而对急性肺损伤具有保护作用。     

血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的研究血红素加氧酶-1（HO—1）对ALI大鼠的保护作用和对肺组织水通道蛋白1（AQP-1）、AQP-5表达的影响及可能的调节机制。方法30只Wistar大鼠随机分成3组,即生理盐水组、ALI组和血红素组。尾静脉注射脂多糖后观察4h,光镜下观察肺组织病理改变程度,测定肺组织湿／干重比值,检测大鼠血清中IL-8及环磷酸腺苷（cAMP）的含量;免疫组化方法观察肺组织AQP-1、AQP-5及H0-1的表达。结果①与生理盐水组相比,ALI组肺组织湿／干重比值显著升高（P〈0．001）,血清IL8含量升高（P〈0．05）;血红素组肺组织湿/干重比值及IL-8含量均低于ALI组（P〈0．05）,肺损伤炎症减轻。②血红素组AQP-1、AQP-5的表达均显著高于ALI组（Pd0．001）。③ALI组大鼠血清cAMP含量与生理盐水组比较差异没有统计学意义,血红素组cAMP含量较ALI组增加（P〈0．05）。结论HO-1可以上调AQP-1、AQP-5的表达,减轻ALI时的肺水肿,可能是通过抑制炎症因子IL-8的表达实现的。cAMP可能参与了AI。I时AQP-1与AQP-5的调节。