瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注心肌氧化损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对脑缺血再灌注后心肌细胞损伤的影响.方法 健康成年wistar雄性大鼠72只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组).采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型.sham组暴露双侧颈总动脉不夹闭;I/R组夹闭两侧颈总动脉5min;R组夹闭前持续输注瑞芬太尼2μgkg-1·min-1.检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)含量变化.结果 与sham组相比.I/R组和R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义(P<0.05);与R组相比.I/R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可以降低大鼠脑缺血再灌注后心肌细胞的损伤作用.     

瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的影响及JNK在其中的作用

目的探讨瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的影响及JNK（c-Jun氨基末端激酶）在其中的作用。方法采用同时阻断双侧颈总动脉法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用HE法观察海马神经元形态变化,TUNEL法检测海马神经元,免疫印迹法（Western-blot）检测不同组中p-JNK表达变化。结果瑞芬太尼预处理可以减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤（CIRI）过程中海马神经元的凋亡,其机制可能与抑制JNK过度激活有关。     

长期摄入乙醇对大鼠主动脉血管反应性的影响

目的研究长期摄入乙醇对大鼠主动脉血管反应性的影响。方法自由饮酒诱导建立大鼠慢性饮酒模型,将实验用SD大鼠40只随机分为正常对照组、乙醇组两实验组,造模16周后,断头处死大鼠,分离主动脉,观察大鼠主动脉血管反应性的变化,同时检测血清中的SOD、MDA水平。结果血管舒张药物硝普钠、吡那地尔均可以使乙醇组SD大鼠主动脉舒张,但舒张幅度较正常对照组没有明显差异;乙醇组大鼠血清中的SOD水平较对照组明显降低,MDA水平较对照组明显升高。结论慢性饮酒对大鼠主动脉血管反应性没有明显影响。     

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注心肌氧化损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对脑缺血再灌注后心肌细胞损伤的影响。方法健康成年wistar雄性大鼠72只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼预处理组（R组）。采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型。sham组暴露双侧颈总动脉不夹闭;I/R组夹闭两侧颈总动脉5min;R组夹闭前持续输注瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1。检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）含量变化。结果与sham组相比,I/R组和R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;与R组相比,I/R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理可以降低大鼠脑缺血再灌注后心肌细胞的损伤作用。