浅谈胰腺癌根治术常见并发症与处理原则

胰腺癌目前仍没有较好的治疗方法,手术切除是根治胰腺癌的主要治疗手段。手术步骤多且复杂,预后差,并发症发生率高。总结胰腺癌根治术常见并发症与处理原则,以改善手术治疗效果,提高患者存活率。     

miR-101-3p 靶向 TRAF6 对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡 的影响

目的 探究微小 RNA-101-3p (miR-101-3p) 靶向肿瘤坏死因子受体相关因子 6 ( tumor necrosis factor receptor-associated factor 6, TRAF6) 对肺炎链球菌 (Streptococcus pneumoniae, SP) 诱导的肺泡上皮细 胞凋亡的影响。 方法 培养 A549 细胞, 双荧光素酶报告基因检测 miR-101-3p 与 TRAF6 靶向关系。 实时荧 光定量逆转录聚合酶链反应 (qRT-PCR) 检测 miR-101-3p 和 TRAF6 mRNA 表达, Western 印迹检测 TRAF6、 活化型半胱天冬酶-3 (C-caspase-3) 和 C-caspase-9 蛋白水平, 流式细胞仪检测细胞凋亡率, 酶联免疫吸附 (ELISA) 法检测白细胞介素-6 ( IL-6) 和 IL-10 含量。 结果 miR-101-3p 靶向负调控 TRAF6 (P< 0. 05)。 SP 诱导后 miR-101-3p 表达降低, TRAF6 表达升高; IL-6 含量增高; IL-10 含量降低; 细胞凋亡率和 Ccaspase-3、 C-caspase-9 水平均升高 (P< 0. 05)。 过表达 miR-101-3p 可改善 SP 引起的 A549 细胞损伤; 过表 达 TRAF6 部分逆转 miR-101-3p 过表达对 SP 诱导的 A549 细胞的保护作用 (P< 0. 05)。 结论 miR-101-3p 靶向 TRAF6 保护肺泡上皮细胞免受 SP 诱导的细胞凋亡和炎性损伤。     

川崎病患儿血清微小RNA-27a、过氧化物酶体增殖物激活受体γ水平与冠状动脉病变的关系

目的 分析川崎病（KD）患儿血清微小RNA(miR)-27a、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)水平与冠状动脉病变（CAL）的关系。方法 选取2016年1月至2021年1月德州市妇幼保健院100例KD患儿,其中51例合并CAL(CAL组),49例未合并CAL（非CAL组）。49例CAL组KD患儿根据CAL严重程度分级标准分为轻度CAL组（16例）、中度CAL组（20例）、重度CAL组（15例）。同时选取同期体检的50名健康儿童作为健康对照组。比较各组受试儿童血清miR-27a、PPARγ水平。采用多因素logistic分析KD患儿发生CAL的影响因素。绘制受试者操作特征（ROC）曲线分析血清miR-27a、PPARγ水平对CAL的诊断效能。结果 健康对照组受试儿童、非CAL组及CAL组KD患儿血清mi R-27a水平逐次增加（P <0.05）;非CAL组KD患儿血清PPARγ水平高于CAL组KD患儿、健康对照组受试儿童（P <0.05）,而CAL组KD患儿血清PPARγ水平高于健康对照组受试儿童（P <0.05）。轻度CAL组、中度CAL组、重度CAL组KD患...     

谷胱甘肽合成及还原功能缺陷参与结肠炎性肝损伤的发生

目的：肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探究UC肝损伤的发病机制对于UC相关性肝疾病的防治意义重大。谷胱甘肽(glutathione,GSH)具有清除自由基、参与肝解毒代谢及免疫防御等多种生理功能,GSH的合成及氧化还原能力共同决定GSH的抗氧化功能。肝GSH抗氧化功能缺陷与多种肝疾病的发生密切相关,但其是否参与并介导UC相关性肝损伤的发生目前尚不明晰。本研究旨在探究UC发生中GSH合成及还原功能变化特征及其分子机制。方法：应用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)乙醇溶液(每只5 mg/0.8 mL,50%乙醇)灌注结肠制备UC大鼠模型,分别在TNBS灌注后第3、5和7天取材血清、肝及肠道组织,测定疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分以评价UC结肠的病变程度;以肝病理组织学评分、血清谷草转氨酶(A...