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目的 探讨肾综合征出血热患者骨代谢异常的发病机制.方法 对188例肾综合征出血热患者空腹抽血检测血清钙调节激素:1、25二羟维生素D3,骨钙索(BGP),白介素-1β(IL-1β),向介素-6(1L-6),肿瘤坏死因子a(TNFa),离子钙.结果 肾综合征出血热合并肾性骨病的患者血清1、25二羟维生素D3、骨钙素(BGP)检测水平较对照组明显降低,且与病情严重程度呈正相关.肾综合征出血热合并肾性骨病的患者血清白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子a(TNFa)检测水平较对照组明显升高,且与病情严重程度呈正相关.结论 肾综合征出血热合并肾性骨病的患者存在着骨形成减少和骨破坏过多两种因素,从而引起肾性骨病,在骨形成的过程中血清1、25二羟维生素D3起了主妥作用,在骨吸收增强的过程中白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子a(TNFa),起了重要作用. 相似文献
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