医学气象学与SARS流行的相关性研究

目的从医学气象学角度探讨SARS流行与气象因素的相关性。方法以SARS高发区广州、北京为例,通过网络、报刊等媒介获取两地在SARS流行前后的相关气象因子(日最高温度、日最低温度、相对湿度)及SARS疫情报告,运用EXCEL2000及相关矩阵法统计分析气象因子与SARS流行的关系,并从医学气象学角度对其相关性作出探讨。结果①SARS在12.8～23.5℃发病率最高,且与最高温度呈负相关。②SARS发病与最低温度呈负相关,高发前期有明显的降温过程。③广州的相对湿度较北京高,但与SARS的流行相关性不大。④2001年冬平均气温高于往年。结论①相对湿度较大有利于SARS的发生。②SARS发生于温热天气,气温波动有助于其流行。③气候异常变化是SARS发生的诱因。     

你在我的繁华里擦肩而过

一 苏小谨像往常一样，老班在上面滔滔不绝地开班会，她在下面背着英语单词。不同的是．今天老班带来了一个家伙。说他是个家伙一点也不奇怪．因为苏小谨第一眼就不喜欢他。     

神经内科患者常见安全问题及护理对策

本文通过对神经内科患者住院期间常见的护理安全问题进行归纳和总结,提出了各种安全问题的针对性防范措施。     

周期性张应力对成纤维细胞增殖能力的影响

目的探讨周期性张应力对体外培养的小鼠胚胎成纤维细胞增殖特性的影响。方法将体外培养的L929细胞分为加力组与对照组,加载周期性张应力的细胞为加力组,不加力的为对照组。应用细胞应力加载系统对L929细胞加载8%形变率、0.1 Hz的周期性张应力,分别在加力1 h、2 h、4 h和8 h后应用流式细胞仪分析细胞周期;四甲基偶氮唑盐比色法分析细胞的增殖活性。结果加力组加力1 h(q=5.532,P<0.01)与2 h(q=6.569,P<0.01),S期细胞比率(S-phase fraction,SPF)较对照组出现了下降,并伴有细胞数量的增加(P>0.05);加力组在加力4 h后,SPF较对照组下降(P>0.05),细胞数量增加(P>0.05);加力组在加力8 h后,SPF较对照组开始出现增高(q=4.287,P<0.05),细胞数量显著增加(q=5.202,P<0.01)。结论 8%形变率、0.1 Hz的周期性张应力引起细胞增殖活性的变化,表现为随应力加载时间的延长,细胞的增殖活性出现先被抑制、后被促进的改变。     

葛琳仪运用"清化"法治疗肺结节经验

肺结节是指位于肺内的单发或多发直径≤3cm的类圆形或不规则形病灶,不伴有肺门及纵隔淋巴结肿大、肺不张或肺炎等其他疾病[1-2].大部分肺结节患者,临床无明显的咳嗽、咳痰、胸闷气急等呼吸系统症状,既往研究也显示,96.4％的孤立肺结节多为肉芽肿、错构瘤等良性病变[3].中医文献中无"肺结节"病名及直接论述,故可将其归为"...     

小胶质细胞活化在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用机制

目的探讨小胶质细胞活化在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病机制中的作用。方法利用同种脑脊髓匀浆诱导EAE模型。采用免疫组化法、免疫组织荧光染色观察小胶质细胞对EAE不同病期炎性脱髓鞘病灶的反应,采用免疫组化法、ELISA法观察脑组织及外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果EAE发病前小胶质细胞即开始激活并持续至高峰期,形态学上表现为从正常的细小分枝状逐渐演变为高度分枝状、阿米巴状。免疫组化染色显示TNF-α阳性细胞多为小胶质细胞。EAE大鼠发病前脑组织中小胶质细胞、TNF-α阳性细胞数及外周血TNF-α水平已升高并持续至高峰期。结论小胶质细胞活化伴随EAE发病的整个过程。活化后的小胶质细胞可能通过合成和释放多种炎症介导物及细胞因子如TNF-α,进一步扩大炎症反应,进而促使髓鞘病变。     

镍铬合金烤瓷修复体拆除前后患者尿和血清中镍铬含量的评估

目的 通过测定镍铬合金烤瓷修复体拆除前后患者尿和血清中的镍铬含量,对镍铬合金的临床应用安全性进行科学评估.方法 选择因怀疑镍铬合金烤瓷修复体的镍、铬元素对全身有影响,主动要求拆除修复体的患者86例,于修复体拆前、拆后1个月采用石墨炉原子吸收光谱法检测患者尿镍、铬含量(86例)和血清镍、铬含量(69例).结果 镍铬烤瓷修复体拆除前后86例患者尿镍含量分别为(3.52±3.05)和(3.31 ±3.28) μg/L,尿铬含量分别为(0.81±0.54)和(1.34±1.15) μg/L;修复体拆除前后69例患者血清镍含量分别为(2.04±1.06)和(2.67±2.32) μg/L,血清铬含量分别为(1.07±0.88)和(1.02±0.86) μg/L;拆除前后差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 本项研究条件下镍铬合会烤瓷修复体释放的镍、铬离子量微小,不足以对人体尿液及血液中的镍、铬含量造成影响.     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用

背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏.目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程.方法:取4～7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组.加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛.SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580.分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达.结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加(P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降.与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P < 0.05),bax mRNA表达降低.说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程.     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡

背景：在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的：在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法：将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论：随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加（P〈0.05）,baxmRNA表达增多（P〈0.05）;细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达（P〈0.05）。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。