GDF-15、BNP、hs-CRP的变化对冠心病发生发展的影响情况分析

目的 探究血清生长分化因子-15(GDF-15)、脑肽钠(BNP)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化对冠心病(CHD)发生发展的影响情况.方法 方便选取2014年5月—2016年3月于信阳市中心医院接受冠状动脉造影检查的人员93例,CHD组71例(SAP25例、UAP23例、AMI23例),冠状动脉造影正常的体检者22名为健康组.对研究对象的血清GDF-15、BNP与hs-CRP水平进行采集及测定.观察冠心病各组和健康组的GDF-15、BNP、hs-CRP水平及其与冠状动脉病变的相关性分析.结果 冠心病各组的GDF-15、BNP、hs-CRP水平,明显高于健康组(P<0.01);AMI组、UAP组的GDF-15、BNP、hs-CRP水平明显高于SAP组(P<0.05);AMI组GDF-15、BNP、hs-CRP水平明显高于UAP组(P<0.01).冠心病各分组SAP、UAP、AMI组Gensini得分分别为(107.83±19.71)分、(57.57±10.02)分、(11.23±6.17)分,与GDF-15、BNP、hs-CRP水平成正相关(r=0.731、0.694、0.579,P<0.01).结论 GDF-15、BNP、hs-CRP的变化对冠心病发生发展有关系,并且GDF-15、BNP、hs-CRP水平随着冠心病严重程度升高而升高.     

基于NF-κB/NLRP3/caspase-1通路研究白及多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜炎症损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探究白及多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)通路蛋白表达及对肠道屏障损伤的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇法建立UC模型,并将SD大鼠随机分为空白组、模型组、白及多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、柳氮磺胺吡啶阳性组(0.67 g/kg),除空白组外,其余各组均建立UC模型。白及多糖低、中、高剂量组和阳性组分别灌胃给予相应剂量白及多糖和柳氮磺胺吡啶,空白组和模型组灌胃给予10 ml/kg生理盐水,各组大鼠连续给药2周,1次/d。末次给药12 h后,观察大鼠一般行为并对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分;取大鼠结肠组织,苏木精-伊红染色观察组织病理形态;ELISA检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、炎症因子IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肠道屏障功能受损指标二胺氧化酶(DAO)和肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平;Western blot检测结肠组织通路蛋白NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠形体消瘦、大便稀溏、结肠组织可见黏膜溃疡、充血、扩张及炎症细胞浸润等病理损伤,DAI评分、结肠组织MPO、IL-1β及TNF-α含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达均升高(P<0.05),DAO和i-FABP含量均降低(P<0.05)。与模型组比较,白及多糖各剂量组及柳氮磺胺吡啶组大鼠DAI评分、结肠组织病理损伤程度、MPO、IL-1β及TNF-α含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05),DAO和i-FABP含量均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性,高剂量白及多糖改善效果与柳氮磺胺吡啶相近(P>0.05)。结论:白及多糖可抑制NF-κB/NLRP3/caspase-1通路激活,降低炎症反应和肠屏障损伤,改善UC症状和肠黏膜损伤。