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1.
目的: 观察过氧化物还原酶4(peroxiredoxin 4,Prdx4)蛋白表达的改变对人宫颈癌HeLa细胞迁移和侵袭的影响。方法: 采用脂质体瞬时转染法将表达质粒pcDNA3.0-HA-Prdx4转染HeLa细胞;LV-Prdx4 RNAi重组病毒感染HeLa细胞,构建Prdx4 shRNA HeLa细胞系沉默Prdx4的表达;用蛋白质印迹法证实Prdx4蛋白表达水平的变化;应用划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别检测细胞迁移及侵袭能力的变化。结果: pcDNA3.0-HA-Prdx4质粒转染组HeLa细胞的Prdx4蛋白表达水平明显上调(P<0.05),而Prdx4 shRNA HeLa稳定干扰细胞系Prdx4表达水平明显下调(P<0.05)。Prdx4过表达组HeLa细胞的迁移和侵袭能力明显增强,与空白对照组及空载体转染组比较,差异显著(P<0.01)。Prdx4表达干扰组HeLa细胞的迁移和侵袭能力明显受到抑制,与空白对照组及阴性对照组比较,差异显著(P<0.01)。结论: 上调Prdx4蛋白表达水平可促进HeLa细胞的迁移和侵袭,在宫颈癌的发生和发展过程中可能起重要作用;下调Prdx4蛋白表达水平可以明显抑制HeLa细胞的迁移和侵袭能力,Prdx4有可能成为临床治疗宫颈癌的一个潜在靶点。 相似文献
2.
目的研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并脑损伤时脑组织海马区核因子-κB p65(NF-κB p65)和半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达及与脑损伤的关系。方法 4%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型(SD大鼠32只,SAP组),对照组32只SD大鼠应用生理盐水(NS组)。尼氏染色检测脑组织海马区神经元损伤情况,免疫组化检测海马组织NF-κB p65和Caspase-3的蛋白表达。结果与NS组比较,在3、6、12h,SAP组NF-κB p65和Caspase-3的表达均明显增加,6h达高峰(P<0.05),且海马神经元损伤也明显加重(P<0.05)。结论 NF-κB p65参与了SAP大鼠脑损伤的发生、发展;NF-κB p65可能通过促进Caspase-3的表达来加速神经元凋亡。 相似文献
3.
目的:研究尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)和血清降钙素原(PCT)联合检测在大鼠急性坏死性胰腺炎早期诊断中的意义。方法:将72只大鼠随机分为两组,分别用1.5%和5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射制备轻症胰腺炎(MAP)和重症胰腺炎(SAP)模型。每组再分为3个亚组,分别于制模后6、12及24小时收集试验鼠尿液,采用竞争性酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测TAP;采用双抗夹心免疫发光法测血清PCT水平,然后处死大鼠,取其胰腺观察其组织病理学改变并评分。结果:两组大鼠在制模后6、12和24小时胰腺病理评分逐渐增加,SAP组胰腺病理评分明显重于MAP组(P<0.05),尿TAP和血清PCT水平也相应增高,尿TAP和血清PCT检测的ROC曲线下面积增加,敏感度、特异度以及阳性似然比增加。结论:尿TAP和血清PCT水平与大鼠胰腺炎的严重程度相关联,二者联合检测可以增加敏感度和特异度,提高阳性似然比。 相似文献
4.
背景:次级淋巴组织趋化因子(SLC)是一种CC型趋化因子,主要功能为趋化各种淋巴细胞向外周淋巴组织或器官归巢。既往研究发现结肠组织SLC表达增高可能参与了溃疡性结肠炎(UC)的发病。目的:明确SLC在UC中的作用及其作为UC治疗靶点的可能性。方法:24只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、DSS模型组和地塞米松(DXM)治疗组,后两组饮用5% DSS溶液7 d诱导实验性结肠炎以模拟人类UC,DXM治疗组于造模第3 d起腹腔注射DXM 0.4 mg/kg qd×5 d。实验过程中评估疾病活动指数(DAI)。第8 d处死各组小鼠,行结肠大体形态和组织学评分,以免疫组化染色和RT-PCR检测结肠组织SLC表达。结果:对照组结肠组织SLC表达微弱,DSS模型组SLC mRNA和蛋白表达均较对照组显著上调(P〈0.01),DXM治疗组SLC表达较DSS模型组显著降低(P〈0.01),伴DAI以及结肠大体形态和组织学评分改善(P〈0.01)。结论:结肠组织SLC表达增高与UC发病有关,针对SLC的靶向治疗可作为UC的治疗选择。 相似文献
5.
目的探讨血必净对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏信号转导与转录激活因子(p-STAT3)表达的影响。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、血必净组,每组24只。模型组、血必净组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备重症SAP大鼠模型,血必净组制模后腹腔内一次性注射血必净4 m L/kg。假手术组打开腹腔,模拟上述操作,但不注射药物。模型组、血必净组于制模3、6、12 h随机取大鼠8只,假手术组同时间各取大鼠8只,心脏穿刺取血,检测血清ALT、AST。取血后处死,取肝组织行HE染色,观察肝组织病理改变;免疫组化染色及Western blotting法检测肝脏p-STAT3蛋白表达。结果模型组、血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均高于假手术组同期,且制模12 h明显高于制模3、6 h(P均<0.05);血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均低于模型组同期(P均<0.05)。肝组织病理观察显示,模型组、血必净组肝损伤程度重于假手术组,但轻于模型组。与模型组比较,血必净组肝脏p-STAT3蛋白表达明显降低(P均<0.05)。结论血必净对重症SAP大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制p-STAT3表达有关。 相似文献
6.
袁伟燕 《中国交通医学杂志》2002,16(5):572-572
20 0 1年 1月~ 6月 ,我院共收治流行性腮腺炎并发脑膜脑炎患者 3 6例 ,采用抗病毒抗炎对症等综合治疗 ,疗效满意 ,现报告如下。1 临床资料本组 3 6例中 ,男 2 3例 ,女 1 3例 ,男女之比为 1 .8∶1 ,年龄 5~ 1 4岁 ,平均 7.8岁 ,发病季节 1~ 6月 ,以 6月为高峰期。患者主要是小学生 ,以 1~3年级为多 ,发病前均未患过流腮 ,其中 3 0例未种过流腮疫苗 ,2例幼年时曾接种过 1次 ,4例发病前 1周接触流腮患者后接种 1次流腮疫苗 ,3 2例有明确的流腮病人接触史。诊断标准 ①发热伴单侧 (或双侧 )腮腺肿痛 ,伴或不伴颌下腺、舌下腺肿痛 ;②腮腺… 相似文献
7.
目的探讨血必净对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏信号转导与转录激活因子(p-STAT3)表达的影响。方法选择雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、血必净组,每组24只。模型组、血必净组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备重症SAP大鼠模型,血必净组制模后腹腔内一次性注射血必净4 m L/kg。假手术组打开腹腔,模拟上述操作,但不注射药物。模型组、血必净组于制模3、6、12 h随机取大鼠8只,假手术组同时间各取大鼠8只,心脏穿刺取血,检测血清ALT、AST。取血后处死,取肝组织行HE染色,观察肝组织病理改变;免疫组化染色及Western blotting法检测肝脏p-STAT3蛋白表达。结果模型组、血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均高于假手术组同期,且制模12 h明显高于制模3、6 h(P均<0.05);血必净组制模后各时间点血清ALT、AST水平均低于模型组同期(P均<0.05)。肝组织病理观察显示,模型组、血必净组肝损伤程度重于假手术组,但轻于模型组。与模型组比较,血必净组肝脏p-STAT3蛋白表达明显降低(P均<0.05)。结论血必净对重症SAP大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制p-STAT3表达有关。 相似文献
9.
目的:观察还原型谷胱甘肽(reduced glutathione hormone,GSH)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠海马神经元的保护作用?方法:72只SD大鼠分为3组:生理盐水组(NS组)?SAP组和GSH组,每组又分为3?6?12 h 3个亚组?SAP组以5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型,NS组仅向胰胆管注射与SAP组等量的无菌生理盐水,GSH组在造模后按每100 g体重腹腔内注射25 mg GSH?分别采用尼氏染色检测大鼠脑组织海马区神经元损伤情况,TUNEL法检测海马神经元凋亡情况,免疫组化法检测海马组织NF-κB p65的表达?结果:与SAP组比较,GSH组在GSH治疗后3?6 h,胰腺病理评分明显改善(P均 < 0.05),海马神经元凋亡指数明显下降(P均 < 0.05)?海马NF-κB p65表达受抑,尤以GSH组GSH治疗6 h后明显?结论:GSH在SAP脑损伤的早?中期可以通过抑制大鼠海马组织NF-kB p65蛋白的表达来减轻神经元凋亡? 相似文献
10.
目的:探讨硬化剂注射治疗食管静脉曲张破裂出血的临床价值。方法:回顾性分析2011年5月-2014年6月在我院住院治疗的80例肝硬化合并食管静脉曲张破裂出血患者经内镜下硬化剂注射治疗的效果及转归。结果:80例患者行硬化剂注射治疗过程均顺利,其中一次性急诊止血成功76例;4例于第1次硬化剂注射治疗后72 h内仍有活动性出血,其中1例经第2次硬化剂注射治疗后止血成功,2例再出血后予三腔二囊管压迫止血成功,另1例于注射后0.5 h死亡。80例患者中予硬化剂注射后有胸骨后疼痛12例,低热8例。结论:内镜下硬化剂注射治疗食管静脉曲张破裂出血疗效确切、安全性高。 相似文献