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1.
目的 研究龙葵多糖细胞毒活性的物质基础。方法 从龙葵青果中分离出龙葵粗多糖;Sevage法除去游离蛋白;10%H2O2脱色,95%乙醇沉淀,分离出龙葵多糖。龙葵多糖经DEAE-52纤维素柱色谱分离得多糖-蛋白复合物;采用SDS-PAGE电泳法检测多糖-蛋白复合物是否为糖蛋白,并测定其相对分子质量;MTT法检测多糖-蛋白复合物对乳腺癌细胞MCF-7的IC50;多糖-蛋白复合物再经SephadexG-200凝胶柱色谱精制,采用MTT法进行活性检测。结果 SDS-PAGE电泳法测得龙葵多糖-蛋白复合物是相对分子质量3.0×104和2.5×104的2种糖蛋白的复合物,经MTT法测得其对乳腺癌细胞MCF-7的IC50为804.51 μg/mL;多糖-蛋白复合物经SephadexG-200凝胶柱色谱精制得糖蛋白A、B,并测得其对MCF-7的IC50分别为532.96、613.91 μg/mL。结论 龙葵多糖细胞毒活性的物质基础是相对分子质量为3.0×104和2.5×104的2种糖蛋白。  相似文献   
2.
目的 利用网络药理学和分子对接技术阐明金丹健肝胶囊治疗肝纤维化可能的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库分析平台(http://tcmspw.com/tcmsp.php)和HERB数据库(http://herb.ac.cn)检索金丹健肝胶囊活性成分和靶点,通过DisGeNET、药物靶点数据库(Therapeutic Target Database, TTD)筛选肝纤维化疾病靶点;将金丹健肝胶囊活性成分的药物靶点与疾病靶点匹配,所得共同靶点导入STRING数据库平台构建蛋白质相互作用(protein protein interaction, PPI)网络;利用Cytoscape3.9.1软件CytoNCA工具进行拓扑分析,筛选关键靶点;应用Cytoscape3.9.1软件构建“中药-关键活性成分-关键靶点”网络图;通过DAVID平台(https://david.ncifcrf.gov)对关键靶点进行KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)富集分析;采用LeDock软件对活性成分与靶点进行分子对接验证。结果 筛选获得金丹健肝胶囊180个...  相似文献   
3.
龙葵多糖细胞毒活性物质基础研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
季宇彬  袁会成  高世勇  孙海波 《中草药》2011,42(11):2275-2278
目的研究龙葵多糖细胞毒活性的物质基础。方法从龙葵青果中分离出龙葵粗多糖;Sevage法除去游离蛋白;10%H2O2脱色,95%乙醇沉淀,分离出龙葵多糖。龙葵多糖经DEAE-52纤维素柱色谱分离得多糖-蛋白复合物;采用SDS-PAGE电泳法检测多糖-蛋白复合物是否为糖蛋白,并测定其相对分子质量;MTT法检测多糖-蛋白复合物对乳腺癌细胞MCF-7的IC50;多糖-蛋白复合物再经SephadexG-200凝胶柱色谱精制,采用MTT法进行活性检测。结果 SDS-PAGE电泳法测得龙葵多糖-蛋白复合物是相对分子质量3.0×104和2.5×104的2种糖蛋白的复合物,经MTT法测得其对乳腺癌细胞MCF-7的IC50为804.51μg/mL;多糖-蛋白复合物经SephadexG-200凝胶柱色谱精制得糖蛋白A、B,并测得其对MCF-7的IC50分别为532.96、613.91μg/mL。结论龙葵多糖细胞毒活性的物质基础是相对分子质量为3.0×104和2.5×104的2种糖蛋白。  相似文献   
4.
目的:观察康艾注射液联合化疗用于晚期胃癌患者的近期疗效、安全性及对调节性T细胞水平和P21蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将68例确诊为晚期胃癌的患者随机均分为观察组和对照组,对照组患者给予常规化疗,化疗方案包括:顺铂+5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂+多西紫杉醇+5-FU、顺铂+表柔比星+5-FU,21 d为1个周期,共化疗6个周期;观察组患者在对照组化疗方案基础上给予康艾注射液,qd,疗程与化疗同步。比较两组患者的近期疗效、不良反应及治疗前后调节性T细胞水平和P21蛋白、VEGF表达。结果:观察组患者近期有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者不良反应程度轻于对照组,且不良反应发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前调节性T细胞水平和P21蛋白、VEGF表达比较,差异无统计学意义(P>0.05),而观察组患者治疗后CD4+Th17细胞比例及P21蛋白、VEGF表达显著低于本组治疗前和对照组,Th17/Treg、CD4+CD25+Treg细胞比例则显著高于本组治疗前和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:康艾注射液联合化疗相比单独化疗近期疗效和安全性更好,能更有效地改善晚期胃癌患者免疫功能,抑制P21蛋白、VEGF表达。  相似文献   
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