下丘脑弓状核微量注射NMDA受体拮抗剂和蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的抑制作用

目的观察大鼠下丘脑弓状核（ARC）内微量注射NMDA受体拮抗剂及受体后蛋白激酶抑制剂对神经病理性痛觉过敏的影响,探索脊髓上水平痛觉过敏的中枢敏感化机制。方法建立大鼠坐骨神经部分结扎（PSL）神经病理性疼痛模型,采用压爪缩腿法和辐射热缩腿法测定大鼠的机械痛阈和热痛阈,观测ARC内微量注射MK801（NMDA受体非竞争性拮抗剂）、APV（NMDA受体竞争性拮抗剂）、PP2（Src家族蛋白酪氨酸激酶抑制剂）、GF109203X（蛋白激酶C抑制剂）后70min内PSL模型大鼠痛阈的变化。结果 PSL模型大鼠术后数小时痛阈即明显降低（P〈0.05）,出现机械痛敏和热痛敏。ARC内微量注射MK801（5nmol）、APV（1.5nmol）后,大鼠机械痛阈和热痛阈明显升高,痛敏现象明显减轻（P〈0.05）;ARC内注射PP2（5nmol）、GF109203X（0.04nmol）后,痛阈升高幅度更大,痛敏现象也明显减轻（P〈0.05）。结论下丘脑弓状核内的NMDA受体及受体后蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C在痛觉过敏的脊髓上中枢敏感化的形成和维持过程中可能起重要的作用。     

ROLE OF HYPOTHALAMIC ARCUATE NUCLEUS IN ACUPUNCTURE ANALGESIA——A REVIEW OF BEHAVIORAL AND ELECTROPHYSIOLOGICAL STUDIES

Brain stimulation,lesion,isolation andevoked potential and unit discharge recordingswere used to investigate the role of hypothalamicARC in acupuncture analgesia.Results showedthat electrical stimulation of ARC could enhancethe analgesic effect of acupuncture,ARC lesionand isolation could reduce the analgesic effectof acupuncture,noxious stimulation could elicitevoked potentials in ARC and change the dis-charge rate of ARC neurons,electroacupuncturecould activate the ARC neurons and inhibittheir noxious responses.These results suggestthat ARC might be an analgesic structure,aswell as a structure involved in transmission ofpain signals,and plays an active role in acu-puncture analgesia.The results of these ex-periments also demonstrated the functional re-lationship between hypothalamic ARC on theone hand,and PAG,DR and LC on the otherin acupuncture analgesia.     

外周炎症性疼痛诱导下丘脑弓状核c-fos表达及其机制

目的观察下丘脑弓状核（ARC）神经元在炎症性痛觉过敏中的激活状态,分析NMDA受体在ARC神经元活动与痛觉过敏中的作用。方法用完全弗氏佐剂建立大鼠炎症性痛觉过敏模型,用辐射热-缩腿法测定痛阈,用c-fos检测神经元激活状态,用体视学无偏差测量系统计数免疫阳性细胞,用MK801观测NMDA受体的作用。结果佐剂组的痛阈均有明显下降（P〈0.05）,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数明显上调（P〈0.05）;在侧脑室微量注射MK801后痛阈可恢复至正常水平,ARC中Fos蛋白阳性细胞计数回落接近正常水平。生理盐水组在这两方面都无明显变化。结论 ARC神经元的激活对炎症性痛觉过敏的产生和维持有重要作用,该作用主要通过NMDA受体介导。中枢敏感化也可发生在脊髓以上的高位痛觉调节中枢。     

痛觉整合过程中下丘脑弓状核区单位放电的变化(摘要)

免疫细胞化学的资料表明,下丘脑弓状核区聚集着β-内啡肽能神经元的胞体,提示在疼痛调制中可能有重要的作用。为了深入研究下丘脑弓状核区在痛觉整合中的作用,本实验用细胞外记录单位放电的技术,观察     

河豚毒素对豚鼠心室肌除极影响的动态分析

应用电子计算机实时分析了豚鼠心室肌动作电位的零相除极过程。零相除极的膜电位变化曲线类似“S”形,除极速率变化包括加速和减速两个过程。V_(max)恒定出现在膜电位除极至-21±SD 11mV时,相当于零相除极的60.1±SD 8.1％。河豚毒素(te-trodotoxin,TTX)显著降低零相除极的幅度和速率,除极速率减慢过程类似于一反向抛物线,与TTX呈剂量依赖性,主要变化部分位于V_(max)附近的加速期中。     

新生期腹腔注射谷氨酸一钠的大白鼠大脑皮层电活动观察

下丘脑弓状核区是脑内ACTH神经元胞体主要的集中部位。新生期大白鼠接受谷氨酸一钠(monosodium glutamete,MSG)腹腔注射后,视网膜内层结构和下丘脑弓状核区的神经元胞体毁损,但无路过纤维损伤。这时脑内ACTH含量显著减少。而ACTH 能增加大脑的兴奋性和觉醒状态,参与调节机体的警觉性。我们以大脑皮层自发电活动作为皮层机能状态的指标,以节律性闪光刺激诱发的皮     

谷氨酸对大鼠离体下丘脑内侧基底部弓状核神经元电活动的影响

目的 探讨谷氨酸(Glu)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元电活动的影响.方法 采用电生理学方法,细胞外记录大鼠离体下丘脑内侧基底部ARC神经元的电活动,观察Glu及N-甲基-D-门冬氨酸受体激动剂NMDA对ARC神经元放电的影响.结果 Glu(200 μmol/L)可使ARC神经元电活动增强,ARC神经元放电频率由给药前的(1.26±0.31)Hz增加至(1.78±0.59)Hz;NMDA(25 μmol/L)也可使ARC神经元电活动增强,ARC神经元放电频率由给药前的(1.27±0.22)Hz增加至(2.36±0.68)Hz;NMDA受体拮抗剂MK-801(100 μmol/L)能阻断Glu、NMDA引起的ARC神经元放电频率加快效应.结论 Glu、NMDA均可显著增强ARC神经元电活动,在下丘脑弓状核神经元电活动的调节中有Glu机制的参与.     

生物医学信号的微机实时分析系统

本文在Apple-Ⅱ型微机上应用多种采样频率对所需信号进行实时采样分析,同时测算并显示了各种参数,如周期信号的振幅、时程、上升相的变化速率(血压的dp/dt,心肌细胞动作电位V_(max))以及加速度。所得结果均可通过打印机和绘图仪输出其数据和图形。此外,还备有顺序和非顺序直方图程序、功牢谱分析、相关关系、回归和回归直线的比较等软件,供数据处理用。     

代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸对大鼠学习记忆行为的影响

目的研究代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸(DHPG)对SD大鼠学习记忆行为的影响。方法选用雄性SD大鼠,随机分为DHPG组和人工脑脊液(ACSF)组,利用大鼠脑立体定位方法分别于两侧海马CA1区微量注射DHPG和ACSF。应用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验测定两组大鼠DHPG和ACSF注射前后的学习记忆能力。结果 DHPG组海马CA1区注射DHPG后,与ACSF组比较,大鼠定位航行实验中逃避潜伏期延长(P0.05);空间探索实验中穿越原平台次数、目标象限路程均减少(P0.05)。结论 DHPG可能与大鼠学习记忆障碍有关。