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目的:探讨将低剂量多排螺旋CT(MDCT)扫描技术应用我国成人尿路结石探查的可行性方案及其临床应用的可靠性。方法:参照228例体重75kg以下成人腹盆部骶髂关节水平的体径值制作含有各种组织成分并在其中植入2~5mm的草酸钙结石和7mm管径的水管模型;使用GE Lightspeed 16CT机对模型进行常规剂量和一系列低剂量扫描,筛选出可满足结石诊断要求的低剂量可行性扫描方案,并应用于临床探查尿路结石评价其可靠性。结果:辐射量CT-DIvol为2.67、2.99和3.4mGy的3个序列图像质量基本可满足诊断。选择其中CTDIvol为2.99的序列,扫描参数为120kV、60mA、扫描时间0.5s/r、扫描层厚5mm、螺距0.938应用于临床,检查病例104例,诊断尿路结石的灵敏度、特异度分别为96.67%和88.64%;常规剂量尿路结石检查病例100例,其灵敏度、特异度分别为98.18%和93.33%;比较两种方法的灵敏度与特异度的95%可信区间有重叠,表示两种方法的特异度与灵敏度无统计学差异。结论:应用合适的低剂量MDCT扫描序列探查成人尿路结石是可行、可靠的。 相似文献
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目的对毛细支气管炎患儿在常规治疗的基础上加用普米克令舒和可比特雾化吸入以观察其疗效。方法对毛细支气管炎患儿在抗病毒、吸氧、止咳镇静等常规治疗的基础上加用普米克令舒和可比特雾化吸入并对比其疗效。结果治疗组患儿住院过程中气急缓解天数,哮呜音消失天数及治愈率均明显优于对照组(P〈0.05)。结论普米克令舒和可必特雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎,可缩短病程,改善肺功能,疗效确切且方便安全,可作为佐治毛细支气管炎的主要药物。 相似文献
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目的 探讨SHH(sonic hedgehog signaling pathway)信号通路下游转录因子Gli2在髓母细胞瘤(medulloblastoma, MB)中的表达及其靶向抑制剂对MB细胞增殖抑制的作用。 方法 使用不同浓度的Gli2特异性抑制剂GANT61作用Doay细胞,观察细胞形态的变化,采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制作用,RT-PCR法和Western blot法分别检测Doay细胞中Gli2 mRNA的表达量及Gli2蛋白表达水平的差异。 结果 使用GANT61作用细胞后,可见细胞形态出现明显改变,细胞异常突起增多;CCK-8法检测显示,与对照组相比,GANT61能够抑制Doay细胞的增殖(P<0.05),且细胞增殖的抑制率呈明显的剂量-效应关系;RT-PCR法显示Gli2特异性抑制剂GANT61组较对照组Gli2 mRNA的表达明显下降(P<0.05);Western blot法检测结果示GANT61抑制剂组较对照组Gli2蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。 结论 GANT61主要通过抑制Gli2 mRNA的表达,下调Gli2蛋白表达水平而抑制MB的增殖生长。因此,Gli2可能是治疗MB的重要生物学标志物和生物治疗的潜在靶点。 相似文献
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目的:建立一种方法简单、重复性好、培养周期短的小鼠肺细小动脉平滑肌细胞(PASMCs)原代培养及传代方法,并初步探索低氧下小鼠PASMCs的增殖与凋亡情况。方法:无菌条件显微镜下分离小鼠肺细小动脉,经胶原酶I消化结合血清铺底法培养PASMCs。传代过程中弃除对细胞损伤大的离心步骤。倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学法和免疫荧光染色法进行α-平滑肌肌动蛋白鉴定,CCK-8显法及TUNEL法测定低氧下PASMCs的增殖与凋亡情况。结果:形态学观察、免疫细胞化学法和免疫荧光染色法鉴定均表明培养的细胞为PASMCs。与大鼠传代后的PASMCs典型的“峰-谷”样生长相比,传代后的小鼠PASMCs形态各异,没有此典型“峰-谷”规律。原代培养后5~7 d即传代,依据细胞活性可传3~5代。CCK-8法显示,与常氧组24 h比较,低氧组A值升高(P<0.05)。TUNEL法结果显示低氧24 h后凋亡率较常氧组下降(P<0.05)。结论:胶原酶I消化结合血清铺底法培养小鼠PASMCs,方法简单,培养周期短,重复性好,是一种值得推广的小鼠PASMCs体外培养方法。低氧可以促进小鼠PASMCs的增殖,抑制小鼠PASMCs的凋亡。 相似文献
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目的 观察褪黑素对LPS诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)炎症的保护作用及作用机制。 方法 体外培养SD雄性大鼠PASMCs,随机分为5组:空白对照组(N组)、脂多糖(LPS)组、脂多糖+褪黑素(LPS+MLT)组(0.5mmol/L、1.0mmol/L)、LPS+P38MAPK抑制剂(SB203580)(LPS+SB)组(5μmol/L)。CCK-8试验检测褪黑素对PASMCs的药物毒性;半定量RT-PCR分别检测mRNA水平丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)通路中P38MAPK和核因子κB(nuclearactor-κB,NF-κB)的表达量;Western blot法检测P38MAPK和NF-κB以及磷酸化P38MAPK和NF-κB的表达量。 结果 在实验设计的浓度内,褪黑素对PASMCs无药物毒性不良反应(P>0.05)。与LPS组相比,LPS+MLT和LPS+SB抑制MAPK信号通路中的磷酸化P38MAPK和磷酸化NF-κB的表达(P<0.01),且随褪黑素的剂量的增加而降低(P<0.01)。 结论 褪黑素抑制MAPK信号通路中P38MAPK和NF-κB的激活,减轻LPS诱导的PASMCs炎性反应。 相似文献