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1.
噪声性耳聋是常见的后天获得性感音神经性耳聋之一,其主要损害部位是耳蜗,但噪声对耳蜗的损害机理仍不清楚。本文就目前噪声对耳蜗损伤的有关机理的研究进展作一简要阐述。  相似文献   
2.
In order to study the effect of 5, 6-Dichloro-1-β-D-ribofuranosyl-benzimidazole (DRB) on the biological characteristics of human laryngeal carcinoma Hep-2 cell line in vitro, Hep-2 cells cultured in vitro were treated with different concentrations of DRB. Changes in cell proliferation, apoptotic rate and invasiveness were detected by MTT assay, flow cytometry (FCM) and matrigel in vitro invasion assay, respectively. It was found that DRB inhibited the proliferation of Hep-2 cells in a dose- and time-dependent manner. After being treated with 0, 10, 20, 40, 80 μmmol/L DRB for 24 h, the apoptotic rate in Hep-2 cells was (0.68±0.19)%, (1.95±0.12)%, (8.51±0.26)%, (11.26±0.17)% and (14.99±0.32)%, respectively. The matrigel in vitro invasion assay revealed that DRB began to inhibit the invasion of Hep-2 cells at the concentration of 5 μmmol/L, and with the increase of DRB concen-tration, the inhibitory effect was enhanced. It was suggested that DRB could influence the essential biological characteristics of Hep-2 cells, inhibit Hep-2 cells proliferation, reduce invasive ability and induce apoptosis of Hep-2 cells.  相似文献   
3.
随着鼻内镜外科的发展,多数鼻腔手术均能在鼻内镜下完成。通过大量鼻腔、鼻窦手术病例,借助先进鼻内镜录像系统,使学生能即时观看手术过程;同时制作成各类CAI课件,为学生提供真实、形象、生动、全面的疾病相关图像信息,不但可提高学生学习兴趣,还能让学生更容易理解、掌握所学知识。  相似文献   
4.
结合传统方法,运用四步教学方法即讲授理论知识、观看影像教材、操作实验、临床可视化教学的教学模式于耳鼻咽喉头颈外科实习前的教学中,不但可提高学生的学习兴趣,还能让学生更容易理解和掌握所学的知识.  相似文献   
5.
目的:探讨强噪声对豚鼠耳蜗细胞死亡的机制及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通道在强噪声诱导耳蜗细胞凋亡的作用。方法:将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120dBSPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1d、4d、14d组及对照组(每组各8只)在处死前测ABR。取每组4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测耳蜗凋亡细胞,免疫组织化学及WesternBlot方法检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun的表达。结果:实验组耳蜗Corti器毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞存在TUNEL阳性细胞,以1d组最多,逐渐减少,14d组最少,而对照组未见阳性细胞。免疫组织化学观察到实验组P-JNK、P-c-Jun有免疫反应阳性,定位于细胞核,对照组未见阳性细胞。Western Blot检测P-JNK、P-c-Jun含量在噪声刺激后迅速增高并快速活化,1d、4d达到高峰,随后逐渐下降,但在14d仍然维持较高水平。结论:强噪声可以通过诱导凋亡造成耳蜗细胞损伤,同时P-JNK标志着JNK信号途径的激活,提示JNK信号通道可能也是介导强噪声诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡信号通道之一。  相似文献   
6.
目的:探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)的凋亡,及观察凋亡蛋白酶Caspase-12、内质网应激相关因子Bip/Grp78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC中的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC损伤中的作用.方法:选用健康雄性白色豚鼠20只,将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1,4,14d组及对照组在处死前测ABR(每组各5只).通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组化检测Caspase12、Bip/Grp78,CHOP/Gadd153蛋白的表达.结果:透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变.实验组SGC的TUNEL染色明显增强,免疫组化检测实验组Bip/Grp78蛋白明显高于正常组,且在1,4,14d都维持在比较高的水平.Caspase-12、CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d和4d达到高峰,14d减少.结论:强噪声可以诱导SGC凋亡,Caspase-12活化引起内质网应激反应性凋亡通道是此过程的信号途径之一.  相似文献   
7.
晶状体病是眼科常见病、多发病,其中白内障是人类首位致盲性眼病,因而晶状体病教学在眼科教学中占有非常重要的地位.为适应现代高等医学教育的新要求,充分利用现代信息和计算机多媒体技术,采用了文字、图像、声音、动画以及视频等多种媒体方式,制作完成了晶状体病多媒体课件,主要介绍晶状体病多媒体课件设计的思路及设计过程中的经验体会.  相似文献   
8.
目的探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(sprial ganglion cell,SGC)的凋亡及SGC的凋亡是否与凋亡蛋白酶Caspase-3信号转导有关。方法选用健康雄性白色豚鼠20只,随机分为4组,每组5只,其中3组为实验组,1组为对照组。将实验组动物暴露于4kHz、120dB SPL窄带噪声中4h,分别测试噪声刺激停止后1、4、14d及对照组豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing,TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组织化学方法检查Caspase-3蛋白的表达。结果透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变。实验组SGC的TUNEL染色明显增强,Caspase-3的表达增高,与对照组比较差异均有显著统计学意义(P〈0.01)。结论强噪声可以诱导SGC凋亡;SGC凋亡与caspase-3的激活有关。  相似文献   
9.
目的探讨影响突发性聋治疗效果的相关性因素。方法对90例突发性聋患者的临床资料应用Logistic多因素逐步回归分析方法作回顾性分析。结果突聋的疗效与年龄、性别、单、双耳发病、是否伴有眩晕和耳鸣无关,而与听力损失的程度、听力曲线的类型、发病到初治的时间有显著的相关性。但听力损失的程度在单因素分析时,对突聋疗效的影响无统计学意义。结论突聋患者听力损失越轻,且听力曲线为上升型,发病后治疗越早者,其疗效越好;反之,疗效越差。  相似文献   
10.
鼻窦炎为临床多发病 ,有急性和慢性之分。主要表现为鼻塞、流脓涕、头痛、嗅觉减退。因其炎性反应发生在鼻窦腔中 ,药物不易渗入 ,治疗较为棘手。笔者在运用中药复方芪苍辛汤治疗鼻窦炎效果良好的基础上 ,又改进剂型为袋泡茶剂 ,并观察了二者临床疗效的差异 ,同时设藿胆丸组进行对照观察 ,现报告如下。1 一般资料本组 61例中 ,男性 32例 ,女性 2 9例 ;年龄均在14~ 39岁间。其中急性鼻窦炎者 2 5例 ,慢性鼻窦炎者 36例。上述患者随机分为 :芪苍辛袋泡茶组 (治疗组 ) 2 2例 ,芪苍辛饮片汤剂组 (对照Ⅰ组 ) 16例 ,藿胆丸组 (对照Ⅱ组 ) 2 3例…  相似文献   
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