症状性颅外颈动脉狭窄的危险因素分析

目的探讨症状性颅外颈动脉狭窄的分布及其危险因素,为脑梗死及颅外颈动脉狭窄的防治提供客观依据。方法 129例症状性颅外颈动脉狭窄患者(狭窄组)采用超声及影像学检查证实存在单纯颅外颈动脉动脉粥样硬化性狭窄;选择同期住院的经超声及影像学检查证实无颅内、外动脉狭窄的124例缺血性卒中患者作为对照组。统计血管狭窄的分布,比较2组之间各危险因素之间的差异,分析症状性颅外颈动脉狭窄的危险因素。结果狭窄部位以颈内动脉最为常见(63.8%),其次为颈总动脉(34.5%)和颈外动脉(1.7%)。狭窄组中糖尿病及吸烟患者所占比例高于对照组(P<0.01);Logistic多元回归分析显示糖尿病(OR=3.437,95%CI=1.799～6.566,P=0.000)和吸烟(OR=2.406,95%CI=1.258～4.604,P=0.008)是症状性颅外颈动脉狭窄的独立危险因素。结论颅外颈动脉狭窄中以颈内动脉狭窄最为常见,吸烟、糖尿病是症状性颅外颈动脉狭窄的危险因素。     

通心络治疗对脑梗死患者颈动脉狭窄程度和超敏C反应蛋白及D-二聚体水平的影响

目的探讨通心络治疗对脑梗死患者颈动脉狭窄程度、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和D-二聚体水平的影响。方法选取2014年6月至2015年6月于该院治疗的168例脑梗死患者,按照随机数字表法分为试验组和对照组,各84例。对照组患者接受常规药物治疗,试验组患者在此基础上加用通心络胶囊,以6个月为1个疗程。治疗前及治疗1个疗程后,采用多普勒超声诊断仪检测颈动脉内中膜厚度、粥样斑块面积和颈动脉狭窄率;抽取患者静脉血检测hs-CRP和D-二聚体水平。结果治疗后,2组患者颈动脉内中膜厚度、粥样斑块面积和颈动脉狭窄率均显著减小,但试验组减少更加显著(P0.05)。治疗后,2组患者外周血D-二聚体、hs-CRP水平均显著下降,但试验组患者治疗后D-二聚体、hs-CRP水平更低(P0.05)。结论通心络治疗可有效降低脑梗死患者外周血hs-CRP和D-二聚体水平,延缓颈动脉狭窄,值得推广应用。     

老年急性脑梗死中无症状性脑梗死病灶检出的临床分析

目的 分析老年急性脑梗死(CI)中无症状脑梗死(SCI)病灶检出率、病灶特点及临床意义.方法 收集住院的老年急性脑梗死患者106例,依据MRI将其分为SCI组(即急性脑梗死且同时存在非责任病灶者n=58)和CI组(即急性脑梗死无非责任病灶者n=48),分析两组存在的危险因素、病灶特点及临床意义.结果 SCI病灶以腔隙性脑梗死为主,检出率为54.7%,SCI组中高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症(Hhcy)等的发病率与CI组比较无显著差异(P＞0.05).结论 老年急性脑梗死中存在无症状性脑梗死病灶者超过半数,SCI病灶以腔隙性梗死为主,其危险因素与急性脑梗死相似.     

超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸与老年无症状性脑梗死的关系

无症状脑梗死(SCI)是指无卒中病史,无明确神经系统定位体征,由影像学(头颅CT或MRI)检查或尸检发现的梗死灶[1];由于其多数病灶很小(腔隙性脑梗死)或位于大脑静区及非优势半球,故而未表现明显临床症状[2];有研究显示SCI的发病率比症状性脑梗死高5倍;在老年人中MRI发现率高达47%[3];SCI与症状性脑梗死关系密切,且能增加认知功能障碍[4,5].本研究拟探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)与老年SCI的关系,为症状性脑梗死及脑功能损害的预防提供临床参考.     

"H型"高血压与老年复发性脑梗死的关系

高血压、糖尿病等为脑卒中危险因素,高同型半胱氨酸血症(Hhcy)也为脑梗死独立危险因素;我国75%的高血压患者伴血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平升高,伴血浆Hcy≥10μmoL/L的原发性高血压被定义为"H型"高血压<'[1]>.本文拟探讨"H型"高血压与老年复发性脑梗死的关系.     

症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的分布及危险因素分析

目的探讨症状性颅内动脉狭窄的分布及其危险因素,为缺血性卒中及颅内动脉粥样硬化狭窄的防治提供重要依据。方法收集急性缺血性卒中住院患者323例,所有患者均行TCD(transcranial Doppler,TCD)检查确定是否有颅内动脉狭窄,同时需要明确病变部位或颞窗探测不佳时行MRA(magnetic resonance angiography,MRA)检查共76例患者;存在颅内动脉狭窄的199例患者作为狭窄组,124例无明显颅内动脉狭窄的患者作为对照组。统计颅内动脉狭窄的血管狭窄的分布及其危险因素。结果颈内动脉末端、大脑中动脉在颅内动脉狭窄中最为常见,分别占颅内动脉狭窄数的34.8%和27.1%;颅内动脉狭窄组患者年龄(t=2.164,P=0.031)、入院血糖水平(t=2.014,P=0.045)高于对照组;糖尿病患者所占比例,颅内动脉狭窄组高于对照组(χ2=22.275,P=0.000);颅内动脉狭窄单因素Logistic回归分析显示年龄(OR=1.022,95%CI=1.002~1.043,P=0.032)、糖尿病(OR=3.529,95%CI=2.058~6.051,P=0.000)和入院血糖(OR=1.115,95%CI=1.000~1.243,P=0.049)与颅内动脉狭窄相关。颅内动脉狭窄多元Logistc回归分析显示年龄(OR=1.028,95%CI=1.004~1.052,P=0.019)和糖尿病(OR=3.737,95%CI=2.007~6.959,P=0.000)是症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素。结论颈内动脉末端、大脑中动脉在颅内动脉狭窄中最为常见,年龄和糖尿病是症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素。     

颅内动脉狭窄与前后循环及相关危险因素关系研究

目的:比较颅内动脉狭窄与前后循环分布情况及相关危险因素,为采取针对性防治提供参考。方法:选择经超声和影像学检查存在单纯颅内动脉狭窄缺血性卒中198例,排除前循环合并后循环动脉狭窄42例,分为前循环动脉狭窄组(前循环组)124例和后循环动脉狭窄组(后循环组)32例,比较两组的危险因素,并进行多元Logistic回归分析。结果:前循环组动脉狭窄发生率非常显著高于后循环组(P<0.01);后循环组年龄显著大于前循环组(P<0.05);两组男女比例差异显著(P<0.05);前循环组总胆固醇(TC)水平显著高于后循环组(P<0.05)。经多元Logistic回归分析,糖尿病进入以前循环颅内动脉狭窄为因变量的回归方程(P<0.05);年龄和糖尿病进入以后循环颅内动脉狭窄为因变量的回归方程(P<0.05)。结论:颅内动脉狭窄中以前循环动脉狭窄较常见,前、后循环颅内动脉狭窄危险因素存在差异。     

急性脑梗死患者脑动脉狭窄或闭塞后梗死灶体积的影响因素

目的：探讨急性脑梗死患者脑动脉狭窄或者闭塞后梗死灶体积的影响因素。方法选取2015年1～12月收入我院神经内科的急性脑梗死患者80例为研究对象,采用 mRS 评分判断患者的临床转归情况,采用 ROC 曲线预测患者临床转归梗死灶体积的最佳切点,采用 Logistic 多因素回归模型分析影响梗死灶体积的因素。结果梗死灶体积≤29．23 ml 时,其临床转归的效果较好,且灵敏度及特异度较高,ROC 曲线下面积为0．997。梗死灶体积≤29．23 ml 组和梗死灶体积＞29．23 ml 组患者,在年龄、NIHSS 评分、白细胞数、血清白蛋白、hs － CRP 、GHbA1c 水平及脑白质疏松程度方面比较,差异有统计学意义（P ＜0．05）。 Logistic 多因素分析显示,血清白蛋白是脑动脉狭窄或者闭塞后梗死灶体积＞29．23 ml 的保护因素（P ＜0．05）,GHbA1c 和脑白质疏松程度是危险因素（P ＜0．05）。结论血清白蛋白、GHbA1c 水平和脑白质疏松程度是急性脑梗死患者脑动脉狭窄或者闭塞后梗死灶体积的影响因素。     

香芹酚对2型糖尿病小鼠星形胶质细胞损伤的保护作用

目的：　探讨香芹酚对自发性2型糖尿病db/db小鼠星形胶质细胞损伤的保护作用。方法：　选择8周龄雄性db/db小鼠20只,随机分为模型组和香芹酚组,每组10只,随机抽取10只db/m小鼠为对照组。香芹酚组小鼠给予香芹酚（20 mg/kg）灌胃,对照组和模型组分别给予等量生理盐水灌胃,每天灌胃1次,连续给药6周。利用免疫组化法标记胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）,观察不同分组中海马CA1区星形胶质细胞形态的病理改变。免疫组化法检测对照组、模型组和香芹酚组海马CA1区脂质运载蛋白-2（lipocalin 2,LCN2）、水通道蛋白-4（aquaporin 4,AQP4）表达的阳性细胞数量。采用TUNEL法检测海马CA1区LCN2、AQP4与星形胶质细胞凋亡的关系。应用RT-PCR和Western blot检测对照组、模型组和香芹酚组海马CA1区LCN2、AQP4、核转录因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、嗜中性白细胞碱性磷酸酶-3（neutrophilic alkaline phosphatase-3,NALP3）的表达。结果：　模型组空腹血糖（glucose,GLU）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）表达量较对照组明显升高,而香芹酚组较模型组GLU、HDL、TG、TC的表达量明显降低（均P<0.05）。免疫组化显示,模型组GFAP标记的星形胶质细胞数量增加且体积增大,分枝增多、变长;香芹酚组可改善星形胶质细胞的形态,减少星形胶质细胞的数量（均P<0.01）。免疫组化表明,模型组中LCN2、NF-κB、NALP3阳性细胞数量增加,而AQP4阳性细胞数量减少;香芹酚组AQP4阳性细胞数量增加,LCN2、NF-κB、NALP3阳性细胞数量减少（均P<0.01）。TUNEL染色显示,模型组中LCN2与凋亡细胞均增加,AQP4则明显减少;香芹酚组与模型组相比,凋亡细胞、LCN2阳性细胞明显降低,AQP4阳性细胞数量明显增加（均P<0.01）。RT-PCR和Western blot结果显示,与模型组相比,香芹酚组降低海马CA1区中LCN2、NALP3、NF-κB表达,增加AQP4的表达（均P<0.01）。结论：　香芹酚对自发性2型糖尿病小鼠星形胶质细胞损伤具有保护作用,其机制可能与降低LCN2、NF-κB、NALP3和增加AQP4表达有关。