听觉材料诱发恐惧情绪下皮肤电阻、呼吸频率及心率变异性的变化

目的 探讨在较长时间的恐惧情绪中,一些生理指标的改变以及心脏的植物神经传出模式.方法 对自愿参加实验的56名大学生,采用寓言故事和恐怖故事来诱导中性状态和恐惧情绪状态,用"情绪报告表"采集被试产生的情绪变化及其等级,并且记录生理指标.结果 (1)由听觉材料诱导的恐怖情绪,多项生理指标发生变化,皮肤电阻,呼吸频率,心电图R-R间期,平均正常心电图R-R间期标准差(SDNN)4个生理指标[分别为(3.75±3.28)豪西门子,(19.52±3.25)次/分,(831.65±99.12) ms,(101.74±24.81)]与中性情绪[分别为(2.66±2.29)豪西门子,(20.84±4.08)次/分,(787.88±95.91) ms],(111.75±23.46)]比较,差异具有显著性( P ＜0.01),(2) 对中性和恐惧情绪低频功率(LF)和高频功率(HF)做相关分析,结果呈明显的正相关(r值分别为0.792和0.787),对两种情绪状态下的频域分析结果进行对比,发现恐怖情绪时的低频成分和高频成分均下降,其中高频成分下降达到了显著性水平( P ＜0.05).结论 恐惧情绪中,多项生理指标发生改变,不同的恐惧情绪诱导方法产生的生理指标发生不同的变化;心脏植物神经传出模式存在明显的个体差异,不同的恐怖情绪诱导方法得出的心脏植物神经传出模式比例不同,共同抑制模式是恐怖情绪的主要模式.     

持续认知操作任务诱发脑力疲劳对注意测验和事件相关电位P300的影响

目的 建立脑力疲劳研究的实验室模型,探讨和评估持续认知操作任务前后注意测验和P300的变化.方法 20名青年男性受试做自身前后对照,持续完成8h的认知操作任务,在任务前后分别完成注意测验和事件相关电位(ERP)的测量,并对被试的主观疲劳感做出评价.结果 脑力疲劳前后注意测验成绩差异有显著性,黑红数字表法疲劳前后平均完成测验时间分别为(130.6±20.6)s和(142.4±24.6)s(P <0.05);注意分配检查法疲劳前后注意分配量的平均值分别为(0.86±0.06)和(0.79±0.05)(P <0.05).P300潜伏期前后比较差异无显著性,脑力疲劳后波幅明显减小,Fz点疲劳前后平均波幅分别为(7.8±5.1)μV和(5.4±5.6)μV(P <0.05).结论 事件相关电位P300的波幅差值能够为持续认知操作任务诱发脑力疲劳评估提供神经电生理证据.     

中国士兵人格问卷的综合分数在分裂型人格倾向评判中的应用

目的 探讨中国士兵人格问卷的综合分数,及其对分裂型人格倾向的预测性,提高测验的应用性.方法 使用中国士兵人格问卷对222名精神分裂症患者与461名正常对照进行测试.将其中140名精神分裂症患者与290名正常对照,用于综合分数(Combined Score, CS)的提取和计算,另外82名精神分裂症患者与171名正常对照,用于综合分数分裂型人格倾向预测性的验证.结果 应用主成分分析得到综合分数(CS)计算方程,确定综合分数CS的划界分数为150.应用综合分数预测分裂型人格倾向人格,与原有划界方法相比,尽管预测淘汰符合率在同一水平,损失率略有增大,但预测合格符合率(85.28%)、淘汰率(70.73%)和总预测合格符合率(77.87%)均明显高于原有划界标准(76.38%、42.68%、73.91%).结论 综合分数能较好地从正常人群中鉴别出具有分裂型人格倾向者,优于原有划界标准.     

帕罗西汀对慢性不可预见应激大鼠惊跳反射和弱刺激抑制影响的初步研究

目的 探讨慢性不可预见应激大鼠的听觉惊跳反射和弱刺激抑制变化情况以及帕罗西汀对其的影响.方法 将24只大鼠按随机数字表法分为阴性对照组(8只)、慢性不可预见应激组(8只)和帕罗西汀组(8只).阴性对照组:静养21 d后给予蒸馏水灌胃;慢性不可预见应激组:先给予慢性不可预见应激21d后再给予蒸馏水灌胃21 d;帕罗西汀组:先给予慢性不可预见应激21 d后再给予帕罗西汀灌胃21 d.3组大鼠均接受体质量测量、自发活动、糖水偏好、惊跳反射和弱刺激抑制测试.结果 (1)慢性不可预见应激组大鼠体质量[(380.50±22.23)g]、10 min旷场自发活动[ (5765.57 ±2942.28) mm]、糖水摄入量[(19.09 ±7.16) ml/kg]均低于阴性对照组[(426.38±33.73)g、(12 272.15±2343.02) mm(42.58±11.68) ml/kg,P＜0.01];帕罗西汀组体质量[ (353.62 ±29.37)g]低于阴性对照组(P＜0.01).(2)惊跳反射实验结果3组大鼠之间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)慢性不可预见应激组大鼠弱刺激抑制[( 30.50±14.84)％]小于阴性对照组和帕罗西汀组[ (57.80±13.32)％、(42.32±15.82)％],帕罗西汀组弱刺激抑制小于阴性对照组,差异均有统计学意义(P ＜0.01);82 dB时的弱刺激抑制高于70、64、58 dB时的弱刺激抑制(P＜0.01);76 dB时的弱刺激抑制高于64、58 dB时的弱刺激抑制(P ＜0.01);70 dB时的弱刺激抑制高于58 dB时的弱刺激抑制(P＜0.05).结论 随着弱刺激强度增加,弱刺激抑制逐渐增加;慢性不可预见应激大鼠存在弱刺激抑制的缺失,帕罗西汀能够缓解这一状况.     

舍曲林促进PC12细胞活性、酪氨酸羟化酶和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达

目的 研究舍曲林对对NGF诱导的PC12细胞细胞活力以及酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)表达的影响.方法 以NGF诱导后的PC12细胞为细胞模型,给予5μM、10μM、20μM、50μM不同剂量舍曲林,分别进行直接作用和保护作用处理后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性,免疫组织化学观察细胞形态学改变以及蛋白质斑迹法(western blot)检测PC12细胞酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)的表达水平的变化.结果 中等剂量的舍曲林促进PC12细胞的活性,直接作用24h后20μM(1.32±0.11)、10μM(1.17±0.05),保护作用24h后20μM(1.15±0.11)显著高于对照组,高剂量50μM的舍曲林PC12细胞有很强的毒性作用.20μM舍曲林直接作用后PCI2细胞TH表达增加,TH与β-actin表达阳性面积的比值24h作用组(1.27±0.05)以及48 h作用组(1.23±0.08)与对照组(作用24h和48 h分别为0.99±0.04,0.92±0.07)相比差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),20μM 舍曲林直接作用后PC12细胞pERK1/2表达也增加,pERK1/2与β-actin表达阳性面积的比值24 h作用组(1.41±0.05)以及48 h作用组(1.40±0.06)与对照组(作用24 h和48 h分别为0.86±0.04,0.78±0.06)相比差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),免疫组织化学结果与上述一致.结论 舍曲林能提高PC12细胞的活性,对神经元提供保护可能是舍曲林抗抑郁作用机制之一,而这种作用可能是通过上调TH以及pERK1/2的表达实现的.     

模拟驾驶条件下脑力疲劳的主观评定和注意特征变化的研究

目的:探讨模拟驾驶前后驾驶员脑力疲劳的主观评定和注意特征变化.方法:测量和比较16名健康男性白班出租车驾驶员在实验室条件下连续模拟驾驶6小时前后的主观疲劳感的差异和注意特征的变化.并以同一批驾驶员在休息日的同时段测量结果作为对照.结果:实验组和对照组疲劳前后在主观量表上的得分均无显著性差异.但在对注意特征的行为学测试中,实验组疲劳前后的结果差异显著,而对照组差异不显著.结论:在实验室条件下,驾驶员在模拟驾驶后虽然没有主观疲劳感,但注意的各个方面均受到不同程度的影响,呈下降的趋势.     

齐拉西酮对PC12细胞的保护作用

目的探讨齐拉西酮对神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导的PC12细胞活性的影响及其可能的机制。方法以NGF诱导后的PC12细胞作为细胞模型,分为不同剂量齐拉西酮组(5μM、10μM、20μM、50μM)和对照组(含5%胎牛血清的DMEM培养基)分别培养24h。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测PC12细胞活性,免疫细胞化学观察细胞形态学改变以及蛋白质印迹法(Western blotting)检测磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular single-regulated kinase,pERK)1/2的表达水平。结果仅20μM、10μM齐拉西酮组的PC12细胞活性分别与对照组的差异有统计学意义(P0.05);免疫细胞化学观察同样显示,仅10μM、20μM齐拉西酮组的pERK1/2的表达水平分别与对照组的差异有统计学意义(P0.05),20μM齐拉西酮组与其它齐拉西酮组的差异也均有统计学意义(P0.01)。Western blotting进一步证实了该结果。结论齐拉西酮能提高PC12细胞的活性,并上调pERK1/2的表达。提示齐拉西酮可能通过保护神经元活性发挥作用,而这种作用可能是通过细胞外信号调节激酶途径实现的。     

西酞普兰、氟西汀对NGF诱导的PC12细胞活性以及TH和pERK1／2表达的影响

目的观察西酞普兰和氟西汀两种药物对PC12细胞活力及酪氨酸羟化酶（TH）和磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK1／2）表达的影响。方法以NGF诱导后的PC12细胞作为细胞模型,给予5,10,20,50gm不同剂量西酞普兰和氟西汀,分别进行直接作用和保护作用处理24或48h（直接作用为直接给予不同剂量齐拉西酮,保护作用为直接作用后再进行12h的去血清损伤）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活性,免疫组织化学检测TH和pERK1／2的表达水平的变化。结果分别处理24h后,两种药物在剂量为20μm时均可促进PC12细胞的活性（与对照组相比较,P〈0．01）,而且相同浓度的两种药物对细胞活力的作用没有统计学差异（P〉0．05）。药物作用48h后,西酞普兰10μm组对PC12细胞活力具有保护作用（与对照组相比较,P〈0．05）,西酞普兰20μm组对PC12细胞活力的促进作用和保护作用均高于氟西汀20μm组（P〈0．05）,而且氟西汀在作用48h后对细胞表现出毒性作用（与对照组相比较P〈0．01）;PC12细胞TH和pERK1／2的表达随着药物浓度5μm到20μm逐渐升高,但是在药物浓度为50μm时表达下降,其中氟西汀50μm时TH和pERK1／2的表达低于对照组（P〈0．01）;西酞普兰20μm组TH和pERK1／2的表达均高于氟西汀20μm组（P〈0．05）。结论中剂量的西酞普兰和氟西汀两种药物对PC12细胞活力都有促进作用,都可促进TH的表达,而且这种作用可能是通过ERK途径产生的;西酞普兰对PC12细胞的保护作用优于氟西汀,而且高剂量的氟西汀表现出细胞毒性作用。