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目的 探讨姜黄素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的影响及分子机制。方法 使用MPP+(5 mmol/L)处理MN9D细胞构建帕金森病细胞模型,记为MPP+组; 正常培养的细胞作为对照组; 细胞给予40 μmol/L姜黄素处理后再用MPP+处理记为MPP++姜黄素组; 将NORAD siRNA转染至细胞后分别用40 μmol/L姜黄素和MPP+处理记为MPP++姜黄素+si-NORAD组; 将NORAD siRNA和miR-543-3p inhibitor共转染细胞后分别用40 μmol/L姜黄素和MPP+处理记为MPP++姜黄素+si-NORAD+anti-miR-543-3p组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA NORAD和miR-543-3p表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶实验检测lncRNA NORAD和miR-543-3p的靶向关系。结果 与对照组比较,MPP+组MN9D细胞中lncRNA NORAD表达下调,miR-543-3p表达上调,细胞凋亡率升高, MDA水平明显升高,SOD水平明显降低; 与MPP+组比较,MPP++姜黄素组lncRNA NORAD表达上调,miR-543-3p表达下调,细胞凋亡率降低, MDA水平明显降低,SOD水平明显升高; lncRNA NORAD靶向负调控miR-543-3p的表达; 抑制lncRNA NORAD逆转了姜黄素对MN9D细胞凋亡和氧化应激的抑制作用; 抑制miR-543-3p逆转了lncRNA NORAD的作用。结论 姜黄素可抑制MPP+诱导的MN9D细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与调控lncRNA NORAD/miR-543-3p通路有关。 相似文献
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目的 探究肌电图联合糖尿病病程对糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断价值。方法 选取2022年1月至2023年8月在郑州市第二人民医院治疗的86例DPN患者为研究对象,将其设为DPN组;另选取同期在本院治疗的86例单纯糖尿病患者为对照组。比较两组患者基线资料[糖尿病病程、总胆固醇(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等]及双下肢运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV);采用Logistic回归分析DPN发生的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析肌电图联合糖尿病病程对DPN的诊断价值。结果 两组糖尿病病程、TG、HbA1c比较,差异有统计学意义(P<0.05),在性别、高血压、吸烟史等其他一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,DPN组患者腓总神经的MCV及腓浅神经的SCV值均明显降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、腓总神经的MCV、腓浅神经的SCV均为糖尿病患者发生DPN的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,腓总神经的MCV、腓浅神经的SCV及糖尿病病程联合诊断DPN的ROC... 相似文献
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