健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的影响

目的 探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体信号通路的影响。方法 从60只SD大鼠中随机取10只为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖（DSS）溶液7 d复制UC大鼠模型后,再随机分为模型组、柳氮磺吡啶（0.3 g·kg^-1）组和健脾益肠散高、中、低剂量（54.4、27.2、13.6 g·kg^-1）组,连续给药14 d。每日观察记录大鼠的一般状态,给药前后进行疾病活动指数（DAI）评分;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量,苏木素-伊红（HE）染色法观察结肠组织病理变化,免疫组化法、蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别检测结肠组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-l）的蛋白阳性表达、蛋白及mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠的一般状态相对较差,DAI评分显著增高（P<0.01）,结肠出现病理学改变,血清IL-1β、IL-18含量显著升高（P<0.01）,结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性、蛋白及mRNA的表达均显著增强（P<0.01）。与模型组比较,健脾益肠散各剂量组的一般状态明显好转,DAI评分明显减小（P<0.05,P<0.01）,HE染色显示病理变化明显减轻,结肠NLRP3、Caspase-l的蛋白表达均明显减少（P<0.05,P<0.01）;健脾益肠散高、中剂量组血清IL-1β、IL-18含量、结肠ASC的蛋白表达及NLRP3、ASC、Caspase-l的mRNA表达均明显降低（P<0.05,P<0.01）;健脾益肠散高剂量组NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均显著减少（P<0.01）;健脾益肠散中剂量组ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均明显减少（P<0.05）;健脾益肠散低剂量组ASC的mRNA表达明显降低（P<0.05）。结论 健脾益肠散能通过调节NLRP3炎症小体信号通路,减少结肠免疫炎症损伤发挥治疗UC的效应。     

腹安汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良疗效观察

目的观察腹安汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法将符合FD罗马II诊断标准,且辨证属肝郁脾虚型的患者共80例,随机分为治疗组和对照组,每组40例,治疗组用腹安汤治疗,对照组用吗丁啉治疗,治疗4周后,进行疗效评价及不良反应统计。结果治疗组总有效率92.50%,对照组总有效率82.50%,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后各组主要症状评分均显著低于治疗前(P0.05),且治疗组胸脘痞满、纳差、烦躁易怒、神疲乏力等评分显著低于对照组(P0.05);治疗组不良反应低于对照组(P0.05)。结论腹安汤对肝郁脾虚型功能性消化不良有较好的疗效,值得临床推广应用。     

通降解毒方药物血清对胃癌细胞P16基因甲基化的影响

目的:通过观察通降解毒方药物血清对胃癌MKN-45细胞P16基因甲基化的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:MKN-45细胞随机分为空白对照组,空白血清组、通降解毒方血清组、5-Aza-CdR组,培养72h后RT-PCR法测定P16基因的mRNA表达,Methylight法测定基因P16甲基化水平。结果:通降解毒方血清组、5-Aza-CdR组均能增加MKN-45细胞中P16 mRNA表达,逆转P16基因甲基化,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:通降解毒方能增加胃癌细胞P16基因mRNA表达,逆转P16基因甲基化,可能是其抗肿瘤的作用机制之一。     

磷酸二酯酶4抑制剂咯利普兰对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆及海马突触可塑性的影响

目的 探讨磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)抑制剂咯利普兰对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动、学习记忆及海马突触可塑性的影响.方法 采用慢性温和不可预见性应激的方式建立抑郁模型,将SD大鼠随机分为4组,即空白组、抑郁模型组、氟西汀组、咯利普兰组.造模的同时,氟西汀组灌胃氟西汀(5.4 mg/k...     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织HSP70表达的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织热休克蛋白70(HSP70)蛋白和mRNA表达的影响。方法:将健康SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为2组,正常组和造模组;造模组采用二硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;待复制模型成功后将造模组随机分为5组,分别为模型组、柳氮磺吡啶组(0.3 g·kg~(-1))以及健脾益肠散高、中、低剂量组(204,136,68 g·kg~(-1)),每组10只;灌胃相应药物21 d后,观察各组大鼠的一般状态和结肠黏膜组织损伤情况,免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分别检测大鼠结肠组织中HSP70的蛋白和mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分显著升高(P0.01),HSP70蛋白和mRNA表达均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各给药组结肠黏膜损伤评分均显著降低(P0.01),各给药组均可增加结肠组织HSP70的蛋白和mRNA表达(P0.05,P0.01),其中以健脾益肠散高剂量组最为明显(P0.05,P0.01)。结论:健脾益肠散可能通过促进HSP70的表达而达到对UC大鼠结肠黏膜的免疫保护,从而发挥治疗作用。     

益气活血方对气虚血瘀型冠心病模型大鼠的影响研究

目的探讨益气活血方对气虚血瘀型冠心病模型大鼠的影响。方法32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气活血方组和芪参益气滴丸组,每组8只。除空白组外,各组均采用“游泳力竭+控制饮食+结扎冠状动脉左前降支”制备病证结合气虚血瘀型冠心病动物模型,时间均为11 d。造模结束后,分别灌胃予以相应干预14 d。采集大鼠心电图,进行Morris水迷宫、旷场实验并HE染色、Masson染色,并采用ELISA检测血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogenactivator,t-PA)的含量。结果与空白组比较,模型组心电图ST段抬高;Morris水迷宫实验潜伏期延长(P<0.01),穿台次数显著减少(P<0.01);旷场实验水平得分、垂直得分减少(P<0.05),中心活动时间延长(P<0.05),角落活动时间、周边活动时间均减少,焦虑程度降低(P<0.05或P<0.01);心肌细胞排列较紊乱,在梗死灶周围出现核破裂,血浆中PAI-1、vWF水平明显增高(P<0.05或P<0.01),t-PA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,益气活血方组心电图ST段恢复正常;Morris水迷宫潜伏期显著缩短(P<0.01),穿台次数显著增加(P<0.01);旷场实验中心活动时间减少(P<0.05),角落活动时间延长(P<0.05),焦虑程度增高(P<0.05);梗死灶周围心肌细胞排列整齐,心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05);血浆中PAI-1、vWF水平均降低(P<0.05或P<0.01),t-PA水平增高(P<0.05)。结论病证结合动物模型更能满足中西医结合研究的需要;益气活血方能有效修复气虚血瘀型冠心病模型大鼠心肌细胞损伤并改善记忆力减退、健忘、疲劳及反应迟钝的症状,且改善高凝状态的机制与调节vWF、PAI-1、t-PA水平有关。     

关于子午流注纳子法取穴的思考

子午流注理论源于<内经>、<难经>,发展成熟于金元时期,是从时间角度研究人体脏腑、经络的气血流注盛衰规律的一种理论,它是子午流注针法的理论基础,与近代兴起的"生物钟"理论有诸多相似之处,因而引起国内外学者的研究兴趣.李光华等[1]通过对五输穴的生理电位值测定分析,探讨和验证了子午流注中关于经气盛衰、流注开合的理论,对指导临床具有实用价值.     

基于lncRNA/mRNA 表达谱探讨百事乐胶囊调控慢性应激抑郁症模型大鼠海马损伤的机制

目的 基于长链非编码RNA(lncRNA)/信使RNA(mRNA)表达谱探讨百事乐胶囊(贯叶金丝桃、人参、姜黄)调控慢性应激抑郁症模型大鼠海马损伤的可能机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组及百事乐胶囊高、低剂量组(2.88、0.72 g·kg^-1),每组8只;采用28 d慢性温和不可预测性应激联合孤养的方式构建抑郁症大鼠模型,造模同时灌胃给药,每日1次。采用开野试验和新奇摄食试验评价大鼠模型的抑郁样行为;采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平;采用高通量芯片测序筛选出组间差异的海马组织lncRNA/mRNA表达谱,预测差异表达的lncRNA靶基因,并取lncRNA、mRNA的差异共集基因;对差异共集基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析;采用Western Blot法验证差异性蛋白胰岛素生长因子2(Igf2)、核糖体蛋白L36(Rpl36)的表达情况。结果 (1)与空白组比较,模型组大鼠4 min内的水平、垂直活动量均显著降低(P<0.01),摄食潜伏期显著延长(P<0.01),血清TNF...     

ROS介导的自噬在心血管疾病中的作用

心血管疾病是一类严重危害人类健康的重大疾病。活性氧簇（ROS）既可引起氧化应激反应直接参与心血管疾病的发生，又可诱导自噬的启动，而贯穿于心血管疾病的始终。本文就ROS与自噬的作用以及ROS介导的自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤及心力衰竭中的作用进行阐述，以期为临床心血管疾病的防治提供新思路。