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背景:前期研究中,通过酵母双杂交系统筛选出可能与脊髓损伤修复相关10号基因(No10,SCIRR10)编码蛋白相互作用的蛋白质,其中含有促甲状腺激素释放激素受体2(thyrotropin releasing hormone receptor2,TRH R2),而SCIRR10与TRH R2是否存在相互作用尚未阐明。目的:验证SCIRR10蛋白是否作用TRH R2受体,进一步确认TRH R2为SCIRR10蛋白受体,为下一步研究提供可靠实验证据。方法:应用RT-PCR方法扩增SCIRR10和TRH R2基因,构建带有绿色荧光蛋白和红色荧光蛋白标签的真核重组表达质粒GFP-SCIRR10和RFP-TRH R2,分别转染真核细胞COS7,培养16h后,将表达SCIRR10-GFP的细胞培养液加入到表达受体TRH R2-RFP细胞中继续培养。4h后,用40g/L多聚甲醛固定细胞,于激光共聚焦显微镜下观察蛋白GFP-SCIRR10和蛋白RFP-TRH R2两者相互结合情况。结果与结论:在荧光条件下仅能观察到SCIRR10-GFP与TRH R2-RFP相互结合,而其他对照没有观察到类似现象。通过实验以及前期研究结果证实TRHR R2就是SCIRR10作用受体。 相似文献
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背景:前期研究中,通过酵母双杂交系统筛选出可能与脊髓损伤修复相关10号基因(No10,SCIRR10)编码蛋白相互作用的蛋白质,其中含有促甲状腺激素释放激素受体2(thyrotropin releasing hormone receptor2,TRH R2),而SCIRR10与TRH R2是否存在相互作用尚未阐明。目的:验证SCIRR10蛋白是否作用TRH R2受体,进一步确认TRH R2为SCIRR10蛋白受体,为下一步研究提供可靠实验证据。方法:应用RT-PCR方法扩增SCIRR10和TRH R2基因,构建带有绿色荧光蛋白和红色荧光蛋白标签的真核重组表达质粒GFP-SCIRR10和RFP-TRH R2,分别转染真核细胞COS7,培养16h后,将表达SCIRR10-GFP的细胞培养液加入到表达受体TRH R2-RFP细胞中继续培养。4h后,用40g/L多聚甲醛固定细胞,于激光共聚焦显微镜下观察蛋白GFP-SCIRR10和蛋白RFP-TRH R2两者相互结合情况。结果与结论:在荧光条件下仅能观察到SCIRR10-GFP与TRH R2-RFP相互结合,而其他对照没有观察到类似现象。通过实验以及前期研究结果证实TRHR R2就是SCIRR10作用受体。 相似文献
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目的:构建SCIRR 10蛋白3个截短体的哺乳动物细胞表达系统,探讨SCIRR 10蛋白的功能位点。方法: PCR扩增出SCIRR 10蛋白的3个功能截短体表达DNA序列,构建3种真核表达质粒载体pcDNA3.1/Myc-His-SCIRR 10(1-145aa)、pcDNA3.1/Myc-His-SCIRR 10(1-90aa)和pcDNA3.1/Myc-His-SCIRR 10(1-70aa)。将3个表达载体质粒转染到COS-7细胞中,应用Western blotting 方法检测3个蛋白截短体的表达情况。结果:3个被截短的SCIRR 10蛋白相对分子质量分别为18 800、12 800和10 700。在COS-7细胞中可以成功表达3个SCIRR 10蛋白截短体。相对3个SCIRR 10截短体蛋白的表达量,β-tubulin蛋白无明显变化。结论:成功构建SCIRR 10蛋白3个截短体的哺乳动物细胞表达系统,通过此系统获得有生物活性的3个SCIRR 10截短体蛋白。 相似文献
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目的:高效合成抗凝血药替格瑞洛。方法4,6-二氯-2-(丙硫基)-5-硝基嘧啶在铁粉、乙酸作用下还原后与2-(((3aR,4S,6R,6aS)-6-氨基-2,2-二甲基四氢-3aH-环戊〔d〕〔1,3〕二氧杂-4-基)氧基)乙醇经C-N偶联、重氮化成环,再与(1R,2R)-2-(3,4-二氟苯基)环丙胺亲核取代,最后酸解脱丙叉基保护得到替格瑞洛。结果与结论目标化合物的总收率约为55%,结构经1 H NMR和 MS确证。该合成路线反应步骤少,操作简便,反应条件温和,收率高,适合工业化生产。 相似文献
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目的:探讨使用RT-PCR的方法对人巨细胞病毒pp67-mRNA检测的可行性。方法:对38例肾移植受者的外周血样本共68份分别进行免疫荧光技术检测pp65抗原和RT-PCR技术检测人巨细胞病毒pp67-mRNA。结果:在7例受者外周血中的13份外周血样本中检出pp65抗原阳性,并有1例诊断为HCMV病;在3例受者外周血中的3份外周血样本中检出pp67-mRNA阳性,其中包括2例受者的2份样本pp65抗原同时检出为阳性并有1例诊断为CMV病。结论:pp65抗原和pp67-mRNA检测结果不具有同一性,不能使用pp67-mRNA检测取代pp65抗原的检测。使用RT-PCR可以对人巨细胞病毒pp67-mRNA作出定性的判断。 相似文献
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目的 拟对急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者,应用替罗非班弥补由于呕吐而导致的抗血小板药物摄入不足,进而探讨替罗非班对患者血小板聚集率的影响.方法 2009年12月至2011年12月南开医院心内科收治的,急性ST段抬高心肌梗死并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者287例,其中服用双联抗血小板药物时发生呕吐者66例(23.0%).将66例患者随机分为替罗非班组(33例)和常规治疗组(33例).替罗非班组:呕吐后立即使用替罗非班[静脉推注10μg/kg,继以0.15 μt/ (kg· min)滴注,持续24~36 h];常规组:不使用替罗非班.所有患者在PCI术后12~24 h使用血栓弹力图(TEG)仪测定血小板聚集率.结果 替罗非班组比常规组血小板功能花生四烯酸(AA)抑制率[(77.59±11.11)%比(52.48±12.06)%,P<0.001]、腺苷二磷酸(ADP)抑制率[(75.69±12.30)%比(49.54±14.13)%,P<0.001]均显著升高,而血栓形成的最大幅度(MA)值则显著下降[(22.79±4.19) mm比(36.28±6.08) mm,P<0.001].结论 急性ST段抬高心肌梗死伴呕吐患者应用替罗非班可显著增强血小板抑制率,在此类高危患者中加用血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a抑制剂类药物,能显著扭转因呕吐所致的抗血小板药物剂量不足诱发的血小板聚集抑制率减低. 相似文献
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我们报告1例心肌桥引起变异型心绞痛的病例.患者,男性,30岁.主因生气后突发心前区疼痛1小时入院.心电图显V1-4导联ST段抬高0.1-0.4mv,症状持续1小时缓解,症状缓解后心电图恢复正常,心肌损伤标志物正常.冠状动脉造影显示前支中段心肌桥,收缩期狭窄50%,给予地尔硫卓、美托洛尔、阿司匹林等治疗后,患者症状未再发作.本例患者可能因为心肌桥存在导致心肌桥阶段冠状动脉内膜损伤,内皮功能紊乱,生气后诱发这个部位的血管痉挛,从而引发了变异型心绞痛.所以对年轻的胸痛患者,应该警惕心肌桥引发急性冠状动脉事件的危险性. 相似文献
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我们报告2例急性心肌梗死患者置入雷帕霉素涂层支架和紫杉醇涂层支架后发生迟发支架内血栓形成的病例.两例患者均为PCI术后服用氯吡格雷(波立维)75mg/日.10~12个月后改为氯吡格雷(泰嘉)50mg/日,服用2个月(即PCI术后12~14个月)出现支架内血栓形成.我们认为:不能对所有的患者都统一予以双重抗血小板药物治疗3~12个月,对于一些高危患者和高危病变,应当适当延长氯比格雷的服用时间,以减少迟发支架内血栓形成的发生率.PCI术后氯比格雷的使用剂量应为75mg/日,而不是50mg/日. 相似文献